Av блокада 1 степени на экг

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии».

Атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) называется частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам.

Причины АВ-блокады:

  • органические заболевания сердца:
    • хроническая ишемическая болезнь сердца;
    • острый инфаркт миокарда;
    • кардиосклероз;
    • миокардит;
    • порок сердца;
    • кардиомиопатия.

  • интоксикация лекарственными препаратами:
    • гликозидная интоксикация, хинидина;
    • передозировка бета-адреноблокаторами;
    • передозировка верапамилом, другими антиаритмическими средствами.

  • выраженная ваготония;
  • идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
  • фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки, колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);
  • поражение миокарда и эндокарда, вызванные заболеваниями соединительной ткани;
  • нарушение электролитного баланса .

Классификация АВ-блокад

  • устойчивость блокады:
    • транзиторная (преходящая);
    • интермиттирующая (перемежающаяся);
    • постоянная (хроническая).

  • топография блокирования:
    • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
    • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).

  • степень АВ-блокады:
    • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
    • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
    • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

В зависимости от уровня блокирования импульса возбуждения в атриовентрикулярной системе выделяют следующие виды АВ-блокад, каждая из которых, в свою очередь, может достигать различной степени блокирования импульса возбуждения — от I до III степени (в то же время, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости):

  1. Межузловая блокада;
  2. Узловая блокада;
  3. Стволовая блокада;
  4. Трехпучковая блокада;
  5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады:

  • неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
  • «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
  • периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

АВ-блокада I степени

ЭКГ признаки:

  • все формы АВ-блокад I степени:
    • правильный синусовый ритм;
    • увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).

  • узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
    • увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
    • нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.

  • предсердная проксимальная форма:
    • увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
    • нередко расщепленный зубец P;
    • длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
    • QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.

  • дистальная трехпучковая форма блокады:
    • увеличенный интервал PQ;
    • ширина зубца P не превышает 0,11 с;
    • уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

АВ-блокада II степени

ЭКГ признаки:

  • все формы АВ-блокад II степени:
    • Синусовый неправильный ритм;
    • Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).

  • узловая форма АВ-блокады (тип I Мобитца):
    • постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
    • нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
    • вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха — соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.

  • дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца):
    • регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
    • постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
    • расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).

  • АВ-блокада II степени типа 2:1:
    • выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
    • нормальный (уширенный) интервал PQ;
    • возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).

  • прогрессирующая АВ-блокада II степени:
    • регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
    • нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
    • расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
    • появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

ЭКГ признаки:

  • все формы полной АВ-блокады:
    • атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
    • регулярный желудочковый ритм.

  • проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
    • атриовентрикулярная диссоциация;
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
    • 40-60 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс практически не изменен.

  • дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):
    • атриовентрикулярная диссоциация;
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
    • 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс уширен и деформирован.

Синдром Фредерика

Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика:

  • волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P;
  • несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков;
  • правильный ритм (постоянные интервалы R-R);
  • 40-60 желудочковых сокращений в минуту.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.

Причины асистолии желудочков:

  • в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады);
  • резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени;
  • трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом.

Прогноз при АВ-блокаде

  • АВ-блокада I степени и II степени (I тип Мобитца) — прогноз благоприятный, поскольку часто блокада носит функциональный характер и редко трансформируется в полную АВ-блокаду (или типа II Мобитца);
  • АВ-блокада II степени (II тип Мобитца) и прогрессирующая АВ-блокада — носит более серьезный прогноз (особенно дистальная форма блокады), поскольку такие блокады усугубляют симптомы сердечной недостаточности, сопровождаются признаками недостаточной перфузии головного мозга, часто трансформируются в полную АВ-блокаду с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса;
  • Полная АВ-блокада имеет неблагоприятный прогноз, т.к. сопровождается быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, ухудшением перфузии жизненно важных органов, высоким риском внезапной сердечной смерти.

Лечение АВ-блокад

  • АВ-блокада I степени — необходимо лечение основного заболевания + коррекция электролитного обмена, специального лечения не требуется;
  • АВ-блокада II степени (Мобитц I) — атропин в/в (0,5-1 мл 0,1% раствор), при неэффективности — временная или постоянная электростимуляция сердца;
  • АВ-блокада II степени (Мобитц II)— временная или постоянная электростимуляция сердца;
  • АВ-блокада III степени — лечение основного заболевания, атропин, временная электростимуляция.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии».

Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

Причины развития АВ-блокад:

— ИБС.
— Миокардит.
— Постмиокардитический кардиосклероз.
— Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
— Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
— Гипотиреоз.
— Органические заболевания сердца неишемического генеза.
— Врожденные полные АВ-блокады.
— Хирургические или различные терапевтические процедуры.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Нервно-мышечные заболевания.
— Лекарственные средства.
— АВ-блокады у здоровых людей.

  • Патогенез атриовентрикулярных блокад

АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Диагностика

ЭКГ критерии:

— Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
— Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
— При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
— При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
— Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II — III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Более редко развивается аритмический кардиогенный шок — главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  • Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  • Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  • Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  • Интеллектуально-мнестические нарушения.
  • Атриовентрикулярная блокада 1 степени

    Атриовентрикулярная блокада 1 степени – это патология, при которой нарушается функция проводимости сердечной мышцы, что проявляется замедлением проведения импульса из предсердий к желудочкам.

    АВ блокада 1 степени на ЭКГ выглядит как увеличение интервала PR более 0,20 секунды. Это приводит к нарушению движения крови по сосудам и сбою сердечного ритма. Данное состояние организма является крайне опасным и при определенных условиях может привести к резкому ухудшению здоровья пациента и даже к летальному исходу. Код по МКБ 10 АВ блокада 1 степени – I44.0.

    Причиной АВ блокады чаще всего являются нарушения в работе приводящей системы сердечной мышцы, которая отвечает за сокращение предсердий и желудочков.

    Предрасполагающими факторами могут стать повышенные физические нагрузки или употребление некоторых лекарственных препаратов (например, папаверина или дротаверина).

    Данная патология может возникать под воздействием следующих причин:

    1. Занятия спортом, связанные с повышенной физической нагрузкой. У профессиональных спортсменов АВ блокада первой степени может наблюдаться как результат усиления тонуса блуждающего нерва.
    2. Миотоническая дистрофия.
    3. ИБС. АВ блокада 1 степени при инфаркте миокарда наблюдается примерно у 15% пациентов, проходивших терапию.
    4. Инфильтративные заболевания (например, саркоидоз или амилоидоз).
    5. Стенокардия.
    6. Системные коллагенозы, течение которых сопровождается поражением сосудов.
    7. Некоторые инфекционные заболевания.
    8. Дегенеративные патологии проводящей системы неясной этиологии.Некоторые лекарственные препараты (Дигоксин, бета-блокаторы, Амиодарон и ряд других).
    9. Болезнь Лева. Ее течение характеризуется кальцификацией и дегенеративным фиброзом сердечных структур (основания аорты, перегородки, митрального кольца и так далее).

    Различают следующие виды блокады:

    • стойкая;
    • транзиторная ав блокада 1 степени (другое название — преходящая ав блокада 1 степени);
    • перемежающаяся.

    По локализации АВ блокада 1 степени может быть дистальной и проксимальной, а также комбинированной.

    Клиническая картина зависит от степени и типа блокады. Неполная АВ блокада 1 степени в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением. Если наблюдается выраженная брадикардия, то могут появиться такие симптомы, как одышка и слабость (редко приступы стенокардии).

    Если наблюдается выраженное снижение кровотока, то возможны головокружения и обмороки. По мере прогрессирования блокады могут появляться дополнительные симптомы (аритмия, общая слабость, потемнение в глазах).

    АВ блокада 1 степени у детей является следствием патологического внутриутробного развития. Наиболее часто это заболевание возникает тогда, когда плод поражается различными инфекциями (хламидии, стафилококки, стрептококки и так далее). В ряде случаев АВ блокада является следствием генетического сбоя. Заболевание также может развиться после операции по поводу пороков сердца.

    Клинически АВ блокада проявляется у детей потерей концентрации, болями в сердце, одышкой, слабостью, головными болями. Если ребенок находится в критическом состоянии (что при АВ блокаде первой степени бывает редко), то показано вживление кардиостимулятора.

    Диагностика

    Основным способом диагностики данной патологии является ЭКГ, при помощи которой не только выявляют болезнь, но и определяют ее степень. Помимо ЭКГ существует еще ряд дополнительных исследований, которые помогают составить более точную клиническую картину заболевания.

    Диагностика АВ блокады включает в себя:

    1. Сбор анамнеза. Врач проводит опрос больного, выясняет, какие жалобы имеются у пациента, был ли в прошлом перенесен миокардит или инфаркт, принимал ли пациент препараты, нарушающие функцию атриовентрикулярного узла (бета-блокаторы, дигиталис и другие).

    2. Осмотр больного (физикальное обследование). При АВ блокаде первой степени ослаблен первый тон сердца, иногда наблюдается нерегулярный ритм и брадикардия.

    3. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ:

    • интервалы P-Q удлинены (более 0,16 секунд у детей и более 0,20 секунд у взрослых);
    • величина интервалов постоянна, за каждым Р идет комплекс QRS.

    4. Дополнительные исследования:

    • при гиперкалиемии – определение содержания в крови электролитов;
    • при передозировке лекарственных средств, влияющих на сердечный ритм – определение их концентрации в крови.

    Лечение АВ блокады 1 степени чаще всего не требуется. Нужно устранить причины блокады, скорректировать электролитный обмен.

    Профилактика заболевания заключается в прохождении регулярных профилактических осмотров, особенно это актуально для пожилых людей. При обнаружении заболевания необходимо следовать рекомендациям врача, правильно питаться, употреблять продукты, содержащие магний и калий.

    Что такое ав блокада сердца ⋆ Лечение Сердца

    Почему развивается нарушение

    Среди этиологических составляющих выделяют генетически обусловленные (наследственные, в частности болезнь Лева, синдром Ленегра) и приобретенные факторы.

    Проводимость замедляется при изменении вегетативного статуса в сторону усиления парасимпатики (ваготонии), снижении функции щитовидной железы, вследствие органических перестроек миокарда после инфекционного, аутоиммунного или ишемического повреждения сердечной мышцы.

    Патологическая задержка на уровне AV-соединения характерна в раннем периоде при нижней форме инфаркта.

    Прием сердечных гликозидов, гипотензивных препаратов группы β-блокаторов, верапамила, использование наркотических анальгетиков (морфин, тиопентал натрия) провоцирует развитие блокады на уровне атриовентрикулярного узла.

    Регулярное употребление антиаритмиков 1А, 1С классов, ТЦА (трициклических антидепрессантов) способствует замедлению проводимости в системе Гиса-Пуркинье.

    Существует множество различных состояний, способных нарушить проведение электрического импульса по миокарду. Мы не всегда можем точно установить причину такого явления. Зачастую нам остается только предполагать, почему возникла блокада, и пытаться затормозить прогрессирование процесса.

    В клинической кардиологии принято выделять две группы нарушений проводимости и возбудимости сердца:

    • Кардиальные, то есть вызванные патологическими процессами, происходящими в сердечной мышце. Это может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания, кардиомиопатии. Нередко источником проблемы становятся врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов. Сбой в работе проводящей системы может быть вызван травматизацией тканей во время операции.
    • Некардиальные – причина таких нарушений кроется вне миокарда. Чаще всего нам приходится иметь дело с эндокринными заболеваниями – сахарным диабетом и патологией щитовидной железы. Среди возможных причин также стоит выделить гипертоническую болезнь, хронический бронхит, астму и иные состояния, приводящие к развитию гипоксии. У женщин сбой нередко регистрируется при беременности, с наступлением климакса.

    Важно понимать: возникновение блокады не всегда связано с органическими изменениями миокарда или серьезными внесердечными заболеваниями. Сбой работы сердца может быть временным явлением на фоне стресса или физической нагрузки. Выяснить характер нарушений можно при обследовании пациента.

    Статистические данные

    Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

    • У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
    • У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
    • У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
    • У лиц старше 70 лет – в 40% случаев,
    • У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
    • Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
    • Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

    Механизм возникновения

    В норме электрические импульсы проходят по миокарду с определенной скоростью и в строго установленной последовательности. Путь сигнала начинается в ушке правого предсердия – в синусовом узле. Отсюда возбуждение постепенно распространяется по тканям предсердий и ненадолго замедляется в атриовентрикулярном узле.

    Проблема возникает тогда, когда проведение импульса замедляется или полностью блокируется в определенной точке. Причиной могут выступать функциональные и органические изменения. В первом случае импульс достигает клеток, которые находятся в рефрактерной (неактивной) фазе – и дальнейшее его прохождение нарушается.

    Если говорить о патофизиологии нарушений, то нужно отметить работу Na -каналов кардиомиоцитов. Пока эти пути открыты, импульс может без препятствий проникать в клетки. Но, если каналы инактивируются, проведение сигнала замедляется или приостанавливается. Такое случается, например, в зоне ишемии миокарда – там, где прекращается кровоснабжение тканей.

    Признаки блокады сердца неспецифические и не всегда заметны без специального обследования. Выявить проблему можно на ЭКГ. На пленке видно, как проходит импульс по сердечной мышце, есть ли препятствия для возбуждения тканей, и в какой зоне они локализуются. Электрокардиография – это основной метод, позволяющий выставить диагноз и назначить лечение.

    Симптоматика АВ-блокады 1 степени может быть скудной или отсутствовать вовсе. Тем не менее, часто пациенты отмечают такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, головокружение и ощущения перебоев в работе сердца, предобморочные состояния с мельканием мушек перед глазами, звоном в ушах и другими предвестниками того, что сейчас человек потеряет сознание. Особенно это выражено при быстрой ходьбе или беге, так как сердце с блокадой не в состоянии обеспечить полноценный приток крови к мозгу и к мышцам.

    АВ-блокада 2 и 3 степени проявляется куда выраженней. Во время редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) пациент может потерять сознание на небольшой период времени (не более 2 минут). Это называется приступом МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса) и несет в себе угрозу для жизни, так как данный тип нарушения проводимости может привести к полной остановке сердца.

    Но в обычно пациент приходит в сознание, в миокарде “включаются” обходные и дополнительные пути проведения, и сердце начинает сокращаться с обычной или чуть более редкой частотой. Тем не менее, пациент с приступом МЭС должен быть своевременно осмотрен врачом и госпитализирован в кардиологический, аритмологический или терапевтический стационар больницы, так как впоследствии будет решаться вопрос о необходимости установки электрокардиостимулятора, или искусственного водителя ритма.

    В крайне редких случаях пациент после приступа МЭС может так и не прийти в сознание, тогда тем более его следует как можно быстрее доставить в стационар.

    Осложнения при атриовентрикулярной блокаде действительно могут развиться, и являются они довольно тяжелыми и жизнеугрожающими. Так, например, приступ МЭС вследствие выраженного редкого пульса при полной АВ-блокаде может привести к внезапной сердечной смерти или к аритмогенному шоку. Кроме остро возникающих осложнений, у пациентов с длительно существующей АВ-блокадой усугубляется течение хронической сердечной недостаточности, а также вследствие постоянно сниженного кровотока по сосудам головного мозга развивается дисциркуляторная энцефалопатия.

    Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

    Симптомы патологии развиваются на фоне редкого сердцебиения и нарушения кровообращения. Из-за недостаточного кровотока мозга возникает головокруженияе, пациент может потерять сознание на некоторое время. Больной ощущает редкие мощные толчки в груди, замедляется пульс.

    При оценке состояния пациента специалист выясняет, были ли у него ранее перенесенные инфаркты, сердечно-сосудистые заболевания, список принимаемых лекарственных препаратов. Основным методом исследований является электрокардиография, которая позволяет уловить и графически воспроизвести работу сердечной системы. Суточный мониторинг по Холтеру позволяет оценить состояние пациента в покое и при небольших физических нагрузках.

    Дополнительные исследования проводят с помощью эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной кардиографии и магниторезонансной томографии.

    Длительная сердечная недостаточность способствует скоплению жидкости в организме. Для устранения застоев принимают диуретические средства Фуросемид, Гидрохлортиазид.

    Тяжелая форма заболевания при АВ блокаде 2 степени типа Мобитц 2 требует радикального лечения. Для этой цели проводится операция по установке электрокардиостимулятора — прибора, контролирующего ритм и частоту сердечных сокращений. Показания к операции:

    • клиническая картина состояния больного с частыми обмороками;
    • АВ блокада (степень 2) типа Мобитц 2;
    • приступ Морганьи-Адамса-Стокса;
    • частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту;
    • сбои в сердце частотой более 3 секунд.

    Современная медицина применяет новейшие приборы, которые работают по требованию: электроды выпускают импульсы лишь тогда, когда частота сердечных сокращений начинает падать. Операция наносит минимальные повреждения и проводится под местным наркозом. После установки стимулятора у пациентов нормализуется пульс, пропадают болевые ощущения и улучшается самочувствие. Больным необходимо соблюдать все предписания врача и посещать кардиолога. Длительность работы прибора составляет 7-10 лет.

    Клинически блокады сердца не всегда проявляются. При легких нарушениях больной может не предъявлять никаких жалоб. Сбой в функционировании сердца выявляется только на электрокардиограмме.

    При прогрессирующем нарушении проводимости возникают такие симптомы:

    • беспричинная слабость;
    • затрудненное дыхание;
    • одышка;
    • перебои в работе сердца;
    • замедление ЧСС;
    • головокружение.

    Если несколько импульсов подряд не проходят по тканям сердца, возможна потеря сознания. Со временем болезнь прогрессирует, состояние больного ухудшается, и такие приступы случаются чаще.

    Диагностика

    Подробнее о ЭКГ при АВ-блокаде.

    Этот диагноз ставится при интервале PQ более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей. За каждым зубцом Р следует комплекс QRS, форма зубца Р и комплекса QRS нормальная.

    АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I ставится при наличии следующих признаков:

    • Интервал PQ постепенно удлиняется, а затем после очередного зубца Р комплекс QRS выпадает.
    • Интервал PQ постепенно удлиняется, но с каждым циклом на все меньшую величину, так что интервал RR от цикла к циклу становится короче, пока не происходит выпадение очередного желудочкового комплекса.
    • Пауза в конце периода Венкебаха меньше любых двух последовательных интервалов RR.
    • Интервал PQ после паузы меньше интервала PQ перед паузой.
    • Комплексы QRS образуют группы, называемые периодами Венкебаха.

    АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II встречается реже, чем Мобитц I. Для нее характерны следующие признаки:

    • Интервал PQ все время одинаков, но часть предсердных импульсов не проводится. При этом в отличие от блокированных предсердных экстрасистол интервал РР постоянен.
    • При далеко зашедшей АВ-блокаде на каждый комплекс QRS приходится более одного зубца Р (это называют АВ-блокадой с проведением 3:1, 4:1 и т. д.). Комплексы QRS при этом часто широкие (в отличие от блокады типа Мобитц I, для которой характерны узкие комплексы).

    Полная АВ-блокада

    Характерна АВ-диссоциация, то есть полное отсутствие временной зависимости между зубцами Р и комплексами QRS. По зубцам Р можно посчитать частоту предсердного ритма.

    Необходимо помнить, что полная АВ-блокада — не единственная причина АВ-диссоциации.

    При наличии у пациента вышеописанных жалоб – вызов бригады скорой медицинской помощи или осмотр терапевта (кардиолога/аритмолога) в поликлинике по месту жительства с проведением электрокардиограммы.

    На ЭКГ сразу будут видны такие признаки, как уменьшение параметра, отражающего сокращения желудочков (брадикардия), увеличение расстояния на пленке между зубцами Р, ответственными за сокращения предсердий и комплексами QRS, ответственными за сокращения желудочков. При АВ-блокаде 2 степени выделяют тип Мобитца 1 и тип Мобитца 2, проявляющиеся по ЭКГ периодическим выпадением желудочковых сокращений.

    После госпитализации пациента в отделение терапии, кардиологии или аритмологии, ему проводятся инструментальные методы дообследования:

    • УЗИ сердца (эхокардиоскопия) , для уточнения характера патологии миокарда, если таковая имеется; также оценивается сократимость мышечной ткани и фракция выброса крови в крупные сосуды,
    • Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ в течение суток с последующей оценкой степени блокады, частоты ее возникновения и связи с физической нагрузкой,
    • Пробы с физической нагрузкой применяются у пациентов с ишемией миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

    В любом случае, точный план обследования пациенту может назначить только врач в процессе очного осмотра.

    Виды блокад и их признаки на ЭКГ

    В кардиологии предлагаются различные классификации нарушений проводимости сердца. На практике нам кажется удобным разделение всех патологических процессов по месту локализации. Выделяют такие варианты блокады:

    • Синоатриальные. Сбой локализуется в области синусового узла – в самом начале пути проведения импульса.
    • Межпредсердные. Прохождение сигнала замедляется между предсердиями.
    • Атриовентрикулярные (АВ-блокады). Замедляется или останавливается передача импульса между предсердиями и желудочками.
    • Внутрижелудочковые. Наблюдается сбой в проведении сигнала по ветвям пучка Гиса в желудочках сердца.

    Отличить эти состояния можно на ЭКГ. Характерные признаки патологии представлены в таблице.