Вагусные приемы при аритмии

Способ диагностики вагусзависимых желудочковых аритмий и оценки антиаритмической терапии с помощью холтеровского мониторирования (медицинская технология)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное учреждение «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи»

197341, Россия, Санкт-Петербург, пр. Аккуратова, 2

Санкт-Петербург, 2008 г.

Способ основан на проведении холтеровского мониторирования у пациентов с некоронарогенными желудочковыми аритмиями высоких градаций в амбулаторных условиях и позволяет достаточно быстро идентифицировать, если не механизмы аритмий, то один из главных проаритмогенных факторов – дисбаланс вегетативной нервной системы. В литературе указаний на аналогичный способ диагностики мы не встречали. Подтверждение вагусной природы аритмии дает возможность назначить в качестве терапии антиаритмический препарат, обладающий ваголитическими свойствами. Данный способ диагностики помог нам диагностировать вагусный характер аритмии в 100% случаев.

Способ предназначен для кардиологов, врачей функциональной диагностики, как специализированных кардиологических стационаров, так и амбулаторной кардиологической службы (при наличии возможностей суточного мониторирования ЭКГ).

Организация-разработчик:

ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Федерального Агентства по высокотехнологичной медицинской помощи». Юридический адрес: 197341, Россия, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2.

Авторы:

к.м.н. Трешкур Т.В., к.м.н. Пармон Е.В., Овечкина М.А.

Рецензенты:

Профессор кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии и кардиологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова д.м.н., профессор Баранова Е.И.

Директор ЗАО «Институт Кардиологической Техники», д.м.н. Тихоненко В.М.

Технология выдана на: ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий».

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ААП – антиаритмические препараты;

АД – артериальное давление;

ВНС – вегетативная нервная система;

ЖА – желудочковая аритмия;

ЖТ – желудочковая тахикардия;

ЖЭК – желудочковый эктопический комплекс;

ИБС – ишемическая болезнь сердца;

ИМ – инфаркт миокарда;

МТ – медицинская технология;

ССС – сердечно-сосудистая система;

ФН – физическая нагрузка;

ХМ – холтеровское мониторирование;

Несмотря на безусловный прогресс в кардиологии и в аритмологии, в частности, особенно успехи инвазивной аритмологии, диагностика и консервативное лечение ЖА остается сложной и полной противоречий проблемой.

В последние годы в литературе часто делается акцент на “важный треугольник взаимоотношений: Вегетативная нервная система–Аритмия – ААП” [1-3]. Наиболее убедительно роль автономной нервной системы в генезе аритмий выглядит там, где нарушения нейровегетативной регуляции представляются единственно осязаемым фактором развития нарушений сердечного ритма [4-6]. Принято считать, что в генезе суправентрикулярных нарушений ритма ВНС отводится большая роль [4-6]. Так, например, в зависимости от преобладания симпатического или парасимпатического тонуса ВНС выделяют вагусную, адренергическую или смешанную форму пароксизмальной фибрилляции предсердий [1]. Что касается ЖА, то такой подход мы встретили лишь у педиатров – четкое разделение ЖА в зависимости от тонуса ВНС на три патогенетических варианта: лабильные ЖА покоя (вагозависимые), стабильные покоя (сочетаннозависимые) и аритмии напряжения (симпатозависимые) [4-7].

Наш опыт подсказывает, что, во-первых, вагусные ЖА существуют и у взрослых [2,8- 14]. Во-вторых, подход в отношении вагусных ЖА позволяет предполагать эффективность ААП с ваголитической активностью. К сожалению, препараты с этими свойствами несколько себя скомпрометировали. Это в основном связано с результатами широко известных исследований CAST I и CAST II (1989 и 1992 гг.), которые показали недопустимость применения препаратов I с класса у пациентов с ИБС. Оказалось, что у больных, недавно перенесших ИМ и принимавших в течение 10 месяцев флекаинид, энкаинид, морицизин (этмозин), частота случаев внезапной смерти увеличилась в 3,6 раза, несмотря на эффективное подавление у них желудочковой эктопии. По-видимому, у больных ИБС, получавших непрерывно и достаточно длительно большие дозы этих ААП, в условиях ишемизированного миокарда и сниженной фракции выброса их проаритмогенные свойства стали более выраженными [9-12]. В последующем, при ретроспективном анализе результатов CAST, было отмечено, что “легкое” подавление ЖЭК малыми дозами антиаритмиков способствовало даже снижению риска внезапной смерти (по сравнению с контрольной плацебо-группой) [10-12]. Однако это уточнение осталось незамеченным и негативное отношение ко всем ААП I класса распространилось среди кардиологов, резко сократив при этом назначения препаратов не только пациентам с ИБС. В то же время существуют данные, что некоторые ААП I класса, в частности, этацизин, в эксперименте на животных обладают выраженным противофибрилляторным и антиаритмическим действием даже в условиях ишемии и реперфузии [10]. Этацизин относится к ААП I с класса, угнетает быстрые натриевые каналы, тормозит медленный входящий кальциевый ток и обладает ваголитическими свойствами, что ведет к подавлению эктопических очагов в миокарде предсердий и желудочков, поэтому используется для лечения как наджелудочковых, так и ЖА. Для лечения вагозависимых форм аритмии существуют и другие ААП 1С, обладающие ваголитическими свойствами, в частности этмозин и аллапинин. Этмозин и аллапинин обладают несколько меньшим АА эффектом по сравнению с этацизином, хотя их эффективность в отношении суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма также доказана [1]. В прошлом широко и успешно применялся дизопирамид (ритмилен), однако он давно исчез из продажи в России. Дизопирамид относится к IА классу антиаритмиков и также обладает выраженными ваголитическими свойствами.

Разработки неинвазивных способов исследования, которые позволили бы в клинических условиях достаточно эффективно идентифицировать проаритмогенными факторы и механизмы ЖА давно уже проводятся. Один из таких методов – холтеровское мониторирование электрокардиограммы с лестничными пробами и пробой Вальсальвы [1,6–9]. Метод назван в честь исследователя Norman J. Holter, который впервые применил эту методику в 1961 году [13]. В ходе исследования проводится непрерывная запись ЭКГ в течение 24 часов и более в нескольких отведениях. С этой целью используется небольшой носимый регистратор, который производит круглосуточную запись ЭКГ и передачу информации о работе сердца за сутки в компьютер. Программа обработки данных обеспечивает выявление и анализ всех видов аритмий. ХМ дает возможность учесть индивидуальные особенности нарушений сердечного ритма у пациента, такие как распределение аритмий в течение суток, их связь с периодами сна и бодрствования, физическими и психо-эмоциональными нагрузками. Полученные данные об усилении ЖА в дневное время суток, во время физической (и/или психо-эмоциональной) нагрузки (лестничная проба и повседневная нагрузка) могут говорить о клинической значимости ЖА. Так, подтверждением преобладания парасимпатического отдела ВНC во время ХМ является наличие аритмии в покое и исчезновение ее во время ФН [14,15].

ПОКАЗАНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

  • Наличие желудочковых аритмий покоя;
  • Оценка эффективности и контроль безопасности АА терапии.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

  • Аллергическая реакция на применение одноразовых электродов;
  • Имеющиеся противопоказания для приема препаратов I класса: нарушение СА и АВ проведения, синдром слабости синусового узла, внутрижелудочковая блокада, выраженная гипотония, выраженная сердечная недостаточность, нарушение функции печени, почечная недостаточность, беременность, период грудного вскармливания.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Необходимое оборудование включает в себя:

  1. Комплекс аппаратно-программный носимый с цифровой записью одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ и АД (по Холтеру), например, «Кардиотехника – 04», ЗАО «Институт Кардиологической Техники» («ИНКАРТ»), Санкт-Петербург, Россия, регистрационное удостоверение № ФС 022б2004/0046-04.
  2. Список лекарственных препаратов – антиаритмических препаратов I класса с холинолитическим эффектом, например:
    • Этмозин в таблетках по 100 мг в упаковке по 50 штук, производитель ГНИИСКЛС (Россия), Ниопик ГНЦ (Россия), Олайнфарм Олайнский ХФЗ (Латвия), регистрационный номер №015321/01, 30.10.2003 или
    • Этацизин в таблетках, покрытых оболочкой по 50 мг по 50 штук, производитель Олайнфарм Олайнский ХФЗ (Латвия), регистрационный номер №015386/01, 10.02.2006 или
    • Аллапинин в таблетках по 25 мг, производитель Вилар ПЭЗ ГУП (Россия), регистрационный номер №000405/02, 15.08.2007

ОПИСАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Пациенту с некоронарогенной ЖА высоких градаций до назначения терапии проводятся следующие исследования:

  1. ХМ необходимо провести до назначения ААП, чтобы распределить все ЖА на дневные, ночные и нагрузочные (физические и ментальные), определить морфологию ЖЭК и градации. ХМ выполняется в амбулаторных условиях, что позволяет зафиксировать различные события, возникающие при повседневной жизни пациента. Поскольку всем пациентам при мониторировании рекомендуется вести дневник, в котором они отмечают своё самочувствие, жалобы, вид деятельности, приём лекарственных препаратов, то очень важным аспектом исследования является сопоставление симптоматики с изменениями ЭКГ, регистрацией нарушений ритма и проводимости. Кроме того, во время исследования необходимо провести ряд функциональных проб.
  2. Лестничная проба входит в стандартный протокол ХМ.
  3. Вариабельность сердечного ритма – периодические колебания синусового ритма от его средней частоты вследствие изменения тонуса симпатического и парасимпатического отдела ВНС. Во время ХМ производится автоматический расчет временной оценки вариабельности сердечного ритма.
  4. Проба Вальсальвы отражает сохранность афферентного, центрального и эфферентного звеньев барорефлекса. Во время регистрации ЭКГ пациент задерживает дыхание на 15 секунд и поднатуживается. В ходе теста выделяют 4 фазы (I и IV – отражают вагусные влияния, II и III – симпатические). Подтверждением зависимости ЖА от повышенного тонуса парасимпатического отдела ВНС является усиление эктопической активности в вагусные фазы пробы Вальсальвы.
  5. Повторное ХМ на фоне приема одного АА препарата на 7 -10 сутки (этмозин, этацизин или аллапинин назначались в дозе 25–50 мг 3 раза в день). Общепринятыми критериями эффективности ААТ является: уменьшение количества одиночных ЖЭК не менее, чем на 50%; парных ЖЭК не менее, чем на 90%, а ЖТ – исчезнуть совсем (100%).
Читайте также  Что такое тромбокрит в анализе крови

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И СПОСОБЫ ИХ УСТРАНЕНИЯ

  • Аллергическая реакция на применение у пациентов одноразовых электродов(менее 1% случаев).
    Способы устранения: местное применение антигистаминной мази/крема; прием per os антигистаминного препарата.
  • Возможные осложнения на фоне приема антиаритмических препаратов I класса: СА и АВ блокада, блокады ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия, гипотония, головокружение, головная боль, нарушение аккомодации, диплопия, сухость во рту, тошнота, боль в животе, кожный зуд, гиперемия лица.
    Способы устранения осложнений: назначение небольших доз бета-адреноблокаторов при синусовой тахикардии; уменьшение дозы (или отмена) ААП I класса (в зависимости от выраженности осложнений).

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Для оценки эффективности медицинской технологии было обследовано 160 пациентов с некоронарогенными ЖА высоких градаций и выделена группа из 59 человек, у которых была отмечена связь аритмии с повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС. У этих пациентов (26 мужчин и 33 женщины) в возрасте от 20 до 68 лет (средний возраст 43,8±13,5 лет) регистрировались мономорфные ЖА высоких градаций (III–V класс по классификации B. Lown и M. Wolf, 1983 г.). По классификации J.T. Bigger (1984 г.) у половины больных (52,5%) ЖА относились к неопасным или доброкачественным, а у остальных – к потенциально опасным аритмиям.

Заболевания ССС были выявлены у 28 (47,5%) пациентов, из них: гипертоническая болезнь I–II ст. у 27 (45,8%), миокардитический кардиосклероз у 3 (5,0%) пациентов. У 31 (52,5%) больного поражения сердца обнаружено не было.

Таблица 1. Характеристика желудочковых нарушений ритма при анализе ХМ до лечения

Вагусная аритмия

Аритмии представляют собой группу заболеваний, общим признаком которых является нарушение сердечного ритма. В норме у человека определяется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений от 60 до 90 раз в минуту. При аритмии ЧСС может меняться в большую или меньшую степень, также водитель ритма из синусового нередко заменяется патологическим.

Аритмии диагностируются у 70% населения, определяются у пожилых людей и в детском возрасте.

Развитию аритмий способствуют расстройства нервной системы и гормональные дисбалансы, органические поражения сердца и болезни функционального характера. Но есть такие нарушения ритма, характерные для мужчин больше, чем для женщин. Их возникновение тесно связано с парасимпатической нервной системой. Такой патологией является вагусная аритмия сердца, что это такое за состояние будет далее рассказано подробно.

Описание вагусной аритмии

Развитие патологии тесно связано с парасимпатической нервной системой, которая вместе с симпатической регулирует гомеостаз в человеческом организме. Ее нервные узлы (ганглии) располагаются во всех органах. Особенно важную роль в парасимпатической нервной регуляции играет блуждающий нерв, который иннервирует все внутренние органы, включая сердце. Поэтому при нарушении деятельности парасимпатической системы происходит дисбаланс работы тех или иных органов. В частности, может развиваться вагусная аритмия.

Повышение активности парасимпатического отдела нервной системы приводит к возникновению у некоторых мужчин нарушения ритма сердца.

Чем опасна вагусная аритмия? Любое нарушение деятельности сердца является в большей или меньшей степени угрозой нормальной жизнедеятельности человека. При наблюдении у больного одной только вагусной аритмии говорить о каких-либо опасностях для здоровья не приходиться. Но, как правило, эта патология не единственная у заболевшего, поскольку чаще всего развивается в 40-50 лет, когда существуют те или иные проблемы с функциями органов. Поэтому вагусная аритмия может в какой-то мере усугубить течение других болезней, особенно при их кардиальном патогенезе.

Симптомы вагусной аритмии

Заболевание неоднозначно, поэтому может проявляться вариабельным симптоокоплексом. Зачастую возникает в виде приступов, пароксизмов, которые являются непродолжительными, от нескольких минут до часа-двух. При этой патологии отсутствуют органические поражения сердца, поэтому начинается и заканчивается без видимых причин.

Главная особенность вагусной аритмии — не возникают при эмоциональных и физических нагрузках, а в основном — в период ночного отдыха.

Кроме пароксизмальных приступов больной отмечает неприятные ощущения в области сердца, снижение работоспособности, что связано с невозможностью нормально отдохнуть из-за ночных приступов аритмии.

Что провоцирует развитие вагусной аритмии?

  1. Лежачее положение, особенно после приема еды.
  2. Длительное нахождение в спокойном состоянии.
  3. Туго завязанный галстук или затянутый ремень.
  4. Метеоризм кишечника.

Как правило, перед появлением пароксизмов возникает синусовая тахикардия. Во время вагусной аритмии наоборот ритм урежается, то есть появляется брадикардия. В более сложных случаях, при сочетании с поражением миокарда, может возникнуть фибрилляция предсердий или трепетание предсердий.

Причины вагусной аритмии

На первом месте стоит ваготония — повышенная деятельность парасимпатической нервной системы и в частности блуждающего нерва. Факторы, провоцирующие развитие ваготонии, часто связаны с чрезмерным употреблением алкоголя и тиреотоксикозом.

У некоторых больных ваготония усложняется аритмией на фоне ранее развившейся гипертонической болезни. Заболевание может быть связано с опухолевыми процессами и аневризмой аорты, поэтому важно комплексное исследование больного при определении причины вагусной аритмии.

Виды вагусной аритмии

Болезнь не представляет собой отдельную нозологическую группу, поэтому этот тип нарушения ритма принято условно разделять на постоянный и пароксизмальный.

Пароксизмальная аритмия возникает периодически и длится непродолжительное время. При этом проходит, как правило, самостоятельно. Если приступ затянулся на неделю и больше, тогда нарушение ритма определяется как постоянное и требующее медицинского вмешательства.

Диагностика вагусной аритмии

Начинается с проведения электрокардиографии, с помощью которой определяется правильность ритма, частота сердечных сокращений, течение аритмии — пароксизмальное или постоянное.

Пароксизмальный тип аритмии наиболее удачно определяется с помощью холтеровского мониторинга. Редкие пароксизмы могут быть зафиксированы с помощью специального прибора, который пациент носит на протяжении суток или нескольких дней.

При необходимости оценки сократительных функций желудочков, толщины их стенок и прочих параметров проводиться эхокардиография. Также этот метод позволяет узнать фракцию выброса, которая в норме составляет 55-70%.

Из дополнительных методов диагностики могут быть использованы лабораторные анализы, особенно при исследовании функций эндокринных желез.

Лечение и прогноз вагусной аритмии

Чаще всего назначают препараты, обладающие адренергической и холинолитической активностью. В частности, используют лекарственные средства класса I «А» и I «С». Если эффект от их применения отсутствует, тогда добавляют амиодарон.

Заболевание само по себе не является опасным, но под действием неблагоприятных факторов может способствовать развитию более тяжелых осложнений. Это может быть тромбоэмболия сосудов головного мозга или уменьшение сердечного выброса на 25%, что в свою очередь приводит к острой сердечной недостаточности.

Видео: Аритмия лечение — как лечить аритмию сердца народными методами.

Профилактика вагусной аритмии

Существует несколько профилактических мер, рекомендуемых к использованию больными вагусной аритмией:

  • Нужно следить за работой желудочно-кишечного тракта, поскольку запоры способны спровоцировать приступ вагусной аритмии.
  • Физическая нагрузка должна быть умеренной, при этом без резких движений и наклонов.
  • Режим питания следует построить таким образом, чтобы пищу принимать небольшими порциями.
  • Перед сном лучше не кушать, чтобы не стимулировать работу блуждающего нерва.
  • С лишним весом нужно бороться, но только щадящими диетами, которые не вызовут резкий сброс килограммов.

Вагусные пробы

Способность сердца бесперебойно сокращаться на протяжении всей жизни человека поддерживается тонкими механизмами нейро-гуморальной регуляции. Сердце, как и любой внутренний орган, оплетено сетью капилляров и нервных волокон, берущих начало от нервов вегетативной нервной системы. К ней относятся симпатические и парасимпатические нервы. Симпатические волокна вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, парасимпатические, наоборот, уменьшение этих показателей. Парасимпатический отдел обеспечивается ветвями блуждающего нерва (nervus vagus, вагус).

Читайте также  Узи сердца и экг разница

Иногда происходит ускоренная передача электрических импульсов внутри сердца, и тогда развивается тахикардия, проявляющаяся учащенным сердцебиением, а иногда и нарушением кровообращения в головном мозге с потерей сознания. Существует несколько типов тахикардии, некоторые могут быть опасными и устраняться только лекарствами, а некоторые не вызывают выраженных нарушений кровообращения и могут быть купированы вагусными приемами.

Вагусные пробы – это методики рефлекторного воздействия на блуждающий нерв с нервных окончаний других органов, способные привести к значительному снижению ЧСС. Этим приемам врач обучает пациента в том случае, если у него выявлена тахикардия с благоприятным течением, не опасная для жизни, а пробы проводятся самостоятельно для устранения неприятных симптомов, вызванных ускоренным сердечным ритмом.

К вагусным пробам относятся:

1. массаж каротидного синуса. Каротидный синус — это разделение общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Является участком сосуда, наиболее обильно снабженным рецепторами, улавливающими малейшее колебание в давлении и газовом составе крови.
2. проба Ашнера — надавливание на закрытые глазные яблоки
3. рефлекс «ныряющей» собаки (задержка дыхания и погружение лица в таз с холодной водой) и обкладывание лица кусочками льда
4. проба Вальсальвы – натуживание на высоте глубокого вдоха
5. приседание на корточки с натуживанием
6. вызывание рвотного рефлекса путем надавливания на корень языка
7. вызывание кашлевого рефлекса.

На чем основаны вагусные пробы?

Эти приемы основываются на механическом раздражении нервных волокон тех нервов, ядра которых в головном мозге могут передать сигналы ядрам блуждающего нерва, в результате чего его ветви, иннервирующие сердце, будут активированы. Например, механическое повышение давления в каротидном синусе улавливается прессорецепторами, сигналы от них по каротидной ветви языкоглоточного нерва поступают в головной мозг (ядра в продолговатом мозге), переключаются на ядра блуждающего нерва. Посредством влияния вагуса на сердце происходит замедление сердечного ритма и снижение выброса крови в аорту. Если воздействовать на синус снаружи, что и происходит при массаже, осуществляется данная рефлекторная цепь. Прием Ашнера обусловлен глазо-сердечным рефлексом. Механическое раздражение с ветвей тройничного нерва также передается в мозг, где активизируются ядра блуждающего нерва. Холодовое воздействие на кожу вызывает брадикардию (уреженное сердцебиение) вследствие вагальных рефлексов с кожи лица из-за активации ядер блуждающего нерва.

Другие приемы (кашель, рвота, натуживание) основываются не только на рефлексах, но и на увеличении давления в грудной и брюшной полостях, что приводит к спадению крупных вен, замедлению тока крови в них и уменьшению венозного притока к сердцу. В результате снижается сила сокращений и ЧСС.

Показания для вагусных проб

Приемы для активации блуждающего нерва в основном применяются в следующих ситуациях:

1. Устранение неприятных симптомов синусовой или наджелудочковой (предсердной, атриовентрикулярной) тахикардии самостоятельно пациентом или под контролем врача, осуществляющего пробу.
2. Дифференциальная диагностика вида тахикардии (совместно с регистрацией ЭКГ)
3. Массаж каротидного синуса может применяться для диагностики синдрома недостаточности каротидного синуса, возникающего у лиц старше 60 лет и проявляющегося в виде кратковременной потери сознания или выраженных головокружений при поворотах головы, ношении одежды с узким воротником, наклонах головы. Вызывается атеросклеротическим поражением ветвей аорты, воспалительными или опухолевыми процессами в области шеи. При этом обмороки не являются следствием неврологических заболеваний или органического поражения сердца.

Противопоказания к вагусным пробам

Нельзя проводить пробы с целью восстановления нормального ритма самостоятельно при учащенном сердцебиении, которое сопровождается следующими симптомами:

— выраженные боли в груди
— одышка, кашель с пенистой мокротой
— резкая слабость, снижение давления
— потеря сознания
— бледность или синюшняя окраска кожи
— судороги, нарушение чувствительности и движений в конечностях.

Эти симптомы могут быть признаками жизнеугрожающих нарушений ритма и развившихся осложнений (инфаркт, инсульт, отек легких), поэтому любое влияние на сердечную деятельность опасно. Следует как можно быстрее вызвать скорую медицинскую помощь.

Врач не должен проводить пробы при подозрении на следующие заболевания:

— тромбоэмболия легочных артерий
— острое нарушение мозгового кровообращения
— острый коронарный синдром
— выраженный атеросклероз аорты

Методика проведения вагусных проб

Вагусные приемы проводятся дома самостоятельно или в больнице. Массаж каротидного синуса, особенно у пожилых лиц, лучше проводить под контролем врача. Пациента на кушетке укладывают на спину, поворачивают голову влево и массируют правую часть шеи под углом нижней челюсти. Параллельно осуществляется запись ЭКГ и измерение артериального давления. Нажатие на синус круговыми движениями осуществляется в течение 5 – 10 минут, после чего при необходимости врач может приступить к массажу слева. Одновременно массировать оба синуса недопустимо, так как это может привести к обеднению кровотока в головном мозге.

Другие пробы можно проводить дома, если врач уже обучил пациента этим приемам. Для рефлексов с кожи достаточно умыться холодной водой, обтереть кожу лица кубиком льда или погрузить лицо в таз с ледяной водой на несколько секунд, предварительно задержав дыхание.

Собственно рвоту вызывать необязательно, достаточно несколько раз с перерывами надавить ложечкой на корень языка, по аналогии с осмотром миндалин и глотки врачом. Можно имитировать кашель или потужиться, как при акте дефекации.

Что лучше всего помогает справиться с приступом учащенного сердцебиения, каждый пациент определяет сам благодаря своему опыту. Продолжительность каждого приема может составлять от 30 секунд до нескольких минут, до субъективного улучшения состояния, можно повторить несколько раз.

Интерпретация результата

Пробы считаются положительными, если:
— произошло устранение субъективных симптомов тахикардии
— при проведении пробы врачом скорой помощи или в стационаре на ЭКГ регистрируется восстановление правильного ритма

Отличия между разными видами тахикардии, зарегистрированные на ЭКГ при проведении проб:
— ритм при синусовой тахикардии становится реже во время рефлекторного воздействия, затем опять ускоряется
— при наджелудочковых тахикардиях ритм либо восстанавливается, либо не происходит никаких изменений («все или ничего»)
— при мерцательной аритмии ритм может незначительно замедляться
— при желудочковой тахикардии нет влияния на сердечный ритм

Разумеется, только по результату, восстановился правильный ритм или нет, нельзя судить о том или ином виде тахикардии, так как окончательный диагноз устанавливается по данным ЭКГ.

Проба с массажем каротидного синуса считается положительной, если на ЭКГ регистрируется период отсутствия сердечных сокращений (асистолии) длительностью более 3 секунд, или АД снижается более, чем на 50 мм рт ст. Такой результат может свидетельствовать о синдроме каротидного синуса, но необходимо дообследование (дуплекс сосудов шеи, МРТ головы и шеи).

Вагусная аритмия

Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, «событийный» монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

  1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).
  2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.
  3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.
  4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.

Признаки мерцания предсердий вагусного происхождения

  1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.
  2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.
  3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.
  4. Возраст пациентов — 40-50 лет.
  5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.
  6. Всегда пароксизмальный характер.
  7. Частые приступы аритмии — еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.
  8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.
  9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.
  10. Желудочковый ответ — менее 100 импульсов в минуту.
Читайте также  Осложнения после шунтирования сердца

Трепетание предсердий.

Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1. 1.

Диагностическое значение холтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Таким образом, диагноз ИБС у больного с мерцательной аритмией. но без стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе неправомочен. Мерцание предсердий не является критерием диагноза ИБС. Следует напомнить, что использование термина «атеросклеротический кардиосклероз» не имеет смысла, т.к. клинических критериев этого диагноза не существует. Диагноз ИБС правомочен только при наличии стенокардии, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза или выявлении безболевой ишемии миокарда у больных с поражением коронарных артерий. В любом случае, антиишемическое лечение не оказывает влияния на течение мерцательной аритмии. По данным Gershlick A.H. (1997) частота мерцания предсердий при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе — 25%, при алкогольном поражении сердца — 40%.

Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает мерцание предсердий. При впервые выявленном мерцании предсердий употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет — у 63% (Smith R.H. 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в день) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36 г в день не оказывал влияния на риск мерцания предсердий (Luc Djousse et al.

Если у пациента с мерцательной аритмией не выявлено заболевания сердца и возраст менее 60 (65) лет — мерцание предсердий называют «изолированным» («lone»), а если нет никакого заболевания вообще — идиопатическим (Evans W. Swann P. 1998; Levy S. et al. 1999). Однако на практике эти термины обычно используют как синонимы. Частота изолированного мерцания предсердий составляет 10 — 30%, а при пароксизмальной форме мерцания достигает 50% (исследование ALFA, 1999).

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины мерцательной аритмии. тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы мерцания предсердий встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта пароксизмальной мерцательной аритмии. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно

препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме — наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном.

Мерцательная аритмия сама по себе не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная аритмия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год.

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия) — такой вариант предложено называть устойчивой (persistent) мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались).

Эта классификация носит скорее «философский» характер: для диагноза пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо подождать, не восстановится ли синусовый ритм спонтанно. Если не произошло быстрое спонтанное восстановление синусового ритма, — назначение антиаритмических препаратов автоматически переводит аритмию в разряд устойчивой. А вероятность восстановления синусового ритма вообще зависит от грамотности и интенсивности предпринимаемых попыток фармакологической и/или электрической кардиоверсии.

На наш взгляд на практике более удобно разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом пароксизмальная и постоянная формы различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию. продолжительностью более 1 недели.

Кроме перечисленных вариантов клинического течения мерцательной аритмии, существует еще один — рецидивирующее (преходящее) мерцание и/или трепетание предсердий с чередованием мерцательной аритмии и синусового ритма.

Лечение мерцательной аритмии.

В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — резко возрастает риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта)

Различают две основные группы причин мерцательной аритмии

II. Экстракардиальные причины:

1.Хронические болезни легких с обструкцией

2.Заболевания щитовидной железы с повышенной гормональной функцией

3.Хронический алкоголизм, отравление окисью углерода

4.Вирусные болезни в тяжелой форме

5. Нарушения электролитного баланса

6. Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг

Нередко у молодежи мерцательная аритмия проявляется как первый признак пролапса митрального клапана, случайно выявленная при медосмотрах. С возрастом, на фоне выраженного атеросклероза сосудов, нарушается нормальная работа синусового узла сердца, развивается его слабость. Тогда у пациента наблюдается чередующиеся тахи и брадикардии.

У больных может развиться (мерцательная аритмия, причины) которой становятся такие провоцирующие факторы, как обильная еда, инсульт, сахарный диабет, стрессы, очень тесная одежда или запоры.

У больных имеет место нарушение легочной гемодинамики, расширение в области правого предсердия и гипертрофия левого желудочка сердца при многих сердечных заболеваниях. Хроническое легочное сердце, кальциноз при митральном стенозе, врожденные дефекты и дилатации вызывают аритмию из-з гипоксии и биохимических нарушений в организме.

Но причиной развития приступов мерцательной аритмии могут стать нейрогенные факторы, вследствие повышения тонуса в блуждающем нерве или в симпатической нервной системе. Вагусная форма аритмии редко переходит в постоянную форму, развивается чаще ночью, преимущественно у мужчин, после обильной еды или приема алкоголя. Адренергическая форма развивается чаще в дневное время, после стресса или тяжелой физической нагрузки у женщин и мужчин в одинаковой степени.

Мерцательная аритмия считается серьезным признаком при многих болезнях, хотя может развиться без видимых причин, спонтанно, но в любом случае это требует вмешательства врача.