Врожденный порок сердца дефект межпредсердной перегородки мкб 10 код

Врожденный порок сердца дмпп код по мкб 10

Исключен: приобретенный дефект сердечной перегородки (I51.0)

Дефект коронарного синуса

Незаращенное или сохранившееся:

  • овальное отверстие
  • вторичное отверстие (тип II)

Дефект венозного синуса

Общий атриовентрикулярный канал

Дефект эндокарда в области основания сердца

Дефект первичного отверстия предсердной перегородки (тип II)

Дефект межжелудочковой перегородки со стенозом или артезией легочной артерии, декстропозицией аорты и гипертрофией правого желудочка.

Дефект аортальной перегородки

Дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect)

Дефект перегородки (сердца) БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без других указаний.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Краткое описание

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — ВПС с наличием сообщения между предсердиями. Статистические данные: 7,8% всех ВПС, выявляемых в грудном возрасте, и 30% — у взрослых; ДМЖП типа ostium secundum — 70%, ostium primum — 15%, sinus venosus — 15%; синдром Лютембаше составляет 0,4% всех случаев ДМПП, сочетание ДМПП с пролапсом митрального клапана — 10–20%; преобладающий пол — женский (2:1–3:1).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Этиология: факторы, формирующие ВПС (см. Тетрада Фалло).

Патогенез • Величина и направление сброса зависят от размера дефекта и относительной податливости желудочков • У взрослых правый желудочек более податлив, чем левый, вследствие этого сброс происходит из левого предсердия в правое • Небольшой сброс ведёт к умеренной объёмной перегрузке правых отделов сердца, и давление в лёгочной артерии остаётся нормальным • Выраженность лёгочной гипертензии может быть незначительной даже при большом сбросе • Только в редких случаях развивается тяжёлая лёгочная гипертензия, приводящая к правожелудочковой недостаточности и сбросу справа налево • В отличие от ДМЖП, при ДМПП сброс меньше и влияет только на правые отделы сердца.

Варианты ДМПП • Ostium secundum (вторичные дефекты) локализуются в области овальной ямки, часто бывают множественными, сопутствуют многим синдромам: синдрому Холт–Орама (ДМПП типа ostium secundum в сочетании с гипоплазией пальцев), синдрому Лютембаше (сочетание ДМПП со стенозом митрального клапана), сочетанию ДМПП с пролапсом митрального клапана и др. • Ostium primum (первичные дефекты) обычно больших размеров, локализуются в нижней части перегородки, в месте прикрепления митрального и трёхстворчатого клапанов, межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Бывают составной частью открытого АВ — канала и нередко сочетаются с аномальным дренажём лёгочных вен, расщеплением передней створки митрального клапана, митральной недостаточностью и синдромом Дауна • Дефекты типа sinus venosus локализуются около устья верхней полой вены и синусового узла, нередко сочетается с синдромом слабости синусового узла, АВ — узловым ритмом и аномальным дренажём лёгочных вен.

Симптомы (признаки)

Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции, парадоксальные эмболии.

Объективно • Бледность кожных покровов • Борозды Харрисона — смещение участков грудной клетки в результате хронической одышки • Расщепление I тона с выраженным компонентом трёхстворчатого клапана • Выраженное фиксированное расщепление II тона (выраженное — из — за удлинения времени выброса крови из правого желудочка; фиксированное — из — за того, что зависимость венозного возврата от фаз дыхания нивелируется сбросом из левого предсердия) • Щелчок изгнания и мягкий систолический шум относительного стеноза лёгочной артерии во втором межрёберном промежутке слева от грудины • Из — за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан иногда возникает низкочастотный диастолический шум над мечевидным отростком грудины.

Диагностика

• ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. При ostium primum — резкое отклонение ЭОС влево вследствие смещения гипоплазированной ветви левой ножки пучка Хиса вперёд. Различные варианты синдрома слабости синусового узла, АВ — блокады. При дефекте типа sinus venosus — нижнепредсердный ритм или ритм АВ — соединения.

• Яремная флебография: одинаковая амплитуда волн A и V.

• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Усиление лёгочного рисунка. Расширение и неструктурность корней лёгких, выбухание дуги правого предсердия и смещение вверх правого кардиовазального угла. При рентгеноскопии — усиленная пульсация корней лёгких (довольно специфичный признак). Симптом «турецкой сабли» при сопутствующем аномальном дренаже правых лёгочных вен в верхнюю полую вену.

• ЭхоКГ. Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. Визуализация ДМПП в допплеровском и В — режиме. Дифференцировка от открытого овального окна (анатомическое закрытие последнего происходит не позднее 2 лет жизни) — непостоянство визуализации сброса в режиме цветового допплеровского картирования и наличие створки в полости левого предсердия. Диагностика сопутствующих аномалий (аномального дренажа лёгочных вен, клапанных пороков и др.). Определяют степень сброса и отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs). Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ. При внутривенном контрастировании правых отделов сердца — эффект отрицательного контрастирования (вытеснение контрастного вещества струёй крови из левого предсердия).

• Радионуклидная ангиокардиография (по методу первого прохождения или равновесная): регистрация патологического сброса и его количественная оценка, диагностика сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен и нарушений функций желудочков.

• Зондирование полостей сердца •• Показано при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных •• Если катетер удаётся провести из правого предсердия в левое, то само по себе это не может служить признаком дефекта межпредсердной перегородки: иногда катетер удаётся провести и через открытое овальное окно •• Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии •• Вычисляют отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs) — эталонный показатель величины сброса.

• Правая атриография, ангиопульмонография: поступление контраста из правого предсердия в левое; выявление сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен.

Медикаментозная терапия. При неосложнённых ДМПП типа ostium secundum профилактику инфекционного эндокардита обычно не проводят. При ДМПП типа ostium primum, больших дефектах типа sinus venosus и сочетании ДМПП с пороками митрального клапана назначают антибиотики до и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции. При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики.

Показания: отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более, дефекты типа ostium primum, крупные дефекты типа ostium secundum, сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.).

Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения, необратимая лёгочная гипертензия, отношение общего лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС составляет 0,9 и более.

Методы оперативного лечения. Эндоваскулярная коррекция пуговичным или двухзаплатным устройством Сидериса либо устройством Амплатц выполнимо при центральных дефектах размером не более 2 см. При отсутствии опыта эндоваскулярного лечения небольшие дефекты ушивают в условиях искусственного кровообращения. В остальных случаях рекомендуют пластику ДМПП синтетической или аутоперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения.

Специфические послеоперационные осложнения • Синдром слабости синусового узла (после коррекции дефектов типа sinus venosus) • АВ — блокада (после коррекции дефектов типа ostium primum) • При митральной недостаточности, существовавшей до операции, возможно усугубление симптомов после коррекции ДМПП • Фибрилляция предсердий, возникшая до операции, как правило, сохраняется и после неё.

Прогноз. В раннем детском возрасте течение доброкачественное. В редких случаях тяжёлые нарушения кровообращения могут приводить к смерти в первые месяцы жизни. Возможно спонтанное закрытие дефекта до 5 — летнего возраста. Средняя продолжительность жизни без лечения — 40 лет. 5–15% больных умирают до 30 лет. 10 — летняя выживаемость — 90%, 20 — летняя — 88%, 30 — летняя — 67%; 40 — летняя — 44%, 50 — летняя — 25%, 60 — летняя — 13%, 70 — летняя — 7%. Более 75% пациентов с большими дефектами умирают от других причин. При неосложнённых дефектах типа ostium secundum периоперационная летальность — менее 1%, несколько выше она при дефектах типа ostium primum, при последних необходимо также протезирование или пластика митрального клапана.

Сокращения. Qp/Qs — отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному.

МКБ-10 • Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки: Краткое описание

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — ВПС с наличием сообщения между правым и левым желудочками.

Дефект межжелудочковой перегородки: Причины

Статистические данные

Варианты ДМЖП • Мембранозные ДМЖП (75%) располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки, под клапаном аорты и септальной створкой трёхстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно • Мышечные ДМЖП (10%) располагаются в мышечной части межжелудочковой перегородки, на значительном расстоянии от клапанов и проводящей системы, бывают множественными, фенестрированными и часто закрываются самопроизвольно • Надгребневые (ДМЖП выносящего тракта правого желудочка, 5%) располагаются выше наджелудочкового гребня, часто сопровождаются аортальной недостаточностью аортального клапана, самопроизвольно не закрываются • Открытый АВ — канал (10%) обнаруживают в задней части межжелудочковой перегородки, около места прикрепления колец митрального и трёхстворчатого клапанов, часто встречается при синдроме Дауна, сочетается с ДМПП типа ostium primum и пороками развития створок и хорд митрального и трёхстворчатого клапанов, самопроизвольно не закрывается • В зависимости от размера ДМЖП выделяют малые (болезнь Толочинова– Роже) и большие (более 1 см или половина диаметра устья аорты) дефекты.

Читайте также  Тредмил тест показания и противопоказания

Дефект межжелудочковой перегородки: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

• Жалобы: см. Дефект межпредсердной перегородки.

• Объективно • Бледность кожных покровов • Борозды Харрисона • Усиление верхушечного толчка, дрожание в области левого нижнего края грудины • Патологическое расщепление II тона в результате удлинения периода изгнания правого желудочка • Грубый пансистолический шум у левого нижнего края грудины • При надгребневых ДМЖП — диастолический шум аортальной недостаточности.

Дефект межжелудочковой перегородки: Диагностика

Инструментальная диагностика

• ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых.

• Яремная флебография: высокоамплитудные волны A (сокращение предсердия при ригидном правом желудочке) и, иногда, волна V (трикуспидальная регургитация).

• ЭхоКГ • Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых • Визуализация ДМЖП в допплеровском и В — режиме • Диагностика сопутствующих аномалий (клапанных пороков, коарктация аорты и др. ) • Определяют систолическое давление в правом желудочке, степень сброса крови и Qp/Qs • Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

• Рентгенография органов грудной клетки • При небольших ДМЖП — нормальная рентгенологическая картина • Выбухание дуги левого желудочка, усиление лёгочного сосудистого рисунка • При лёгочной гипертензии — выбухание дуги лёгочной артерии, расширение и неструктурность корней лёгких с резким сужением дистальных ветвей и обеднением лёгочного сосудистого рисунка.

• Радионуклидная вентрикулография: см. Дефект межпредсердной перегородки.

• Катетеризация камер сердца • Показана при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных • Вычисляют Qp/Qs • Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии.

• Левая вентрикулография, коронарная ангиография: визуализация и количественная оценка сброса, диагностика ИБС при наличии симптомов или перед операцией.

Медикаментозное лечение. При бессимптомном течении и нормальном давлении в лёгочной артерии (даже при больших дефектах) возможно консервативное лечение до 3– 5 лет жизни. При застое в малом круге кровообращения — периферические вазодилататоры (гидралазин или нитропруссид натрия), уменьшающие сброс слева направо. При правожелудочковой недостаточности — диуретики. До и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции ДМЖП — профилактика инфекционного эндокардита.

Дефект межжелудочковой перегородки: Методы лечения

Хирургическое лечение

Противопоказания:

Методы оперативного лечения. Паллиативное вмешательство — сужение лёгочного ствола манжетой, проводят при необходимости экстренной операции детям с массой тела менее 3 кг, при сопутствующих пороках сердца и малом опыте клиники по радикальной коррекции порока в раннем возрасте. При травматическом дефекте в области мембранозной части межпредсердной перегородки возможно ушивание дефекта. В остальных случаях проводят пластику дефекта заплатой из аутоперикарда или синтетических материалов. При постинфарктном ДМЖП проводят пластику дефекта с одномоментным коронарным шунтированием.

Специфические послеоперационные осложнения

Сокращения

МКБ-10 • Q21. 0 ДМЖП

Эта статья Вам помогла? Да — 0 Нет — 1 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 1605 Рэйтинг:

Впс дмпп мкб 10

Дефект межпредсердной перегородки — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — ВПС с наличием сообщения между предсердиями. Статистические данные: 7,8% всех ВПС, выявляемых в грудном возрасте, и 30% — у взрослых; ДМЖП типа ostium secundum — 70%, ostium primum — 15%, sinus venosus — 15%; синдром Лютембаше составляет 0,4% всех случаев ДМПП, сочетание ДМПП с пролапсом митрального клапана — 10–20%; преобладающий пол — женский (2:1–3:1).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Этиология: факторы, формирующие ВПС (см. Тетрада Фалло).

Патогенез • Величина и направление сброса зависят от размера дефекта и относительной податливости желудочков • У взрослых правый желудочек более податлив, чем левый, вследствие этого сброс происходит из левого предсердия в правое • Небольшой сброс ведёт к умеренной объёмной перегрузке правых отделов сердца, и давление в лёгочной артерии остаётся нормальным • Выраженность лёгочной гипертензии может быть незначительной даже при большом сбросе • Только в редких случаях развивается тяжёлая лёгочная гипертензия, приводящая к правожелудочковой недостаточности и сбросу справа налево • В отличие от ДМЖП, при ДМПП сброс меньше и влияет только на правые отделы сердца.

Варианты ДМПП • Ostium secundum (вторичные дефекты) локализуются в области овальной ямки, часто бывают множественными, сопутствуют многим синдромам: синдрому Холт–Орама (ДМПП типа ostium secundum в сочетании с гипоплазией пальцев), синдрому Лютембаше (сочетание ДМПП со стенозом митрального клапана), сочетанию ДМПП с пролапсом митрального клапана и др. • Ostium primum (первичные дефекты) обычно больших размеров, локализуются в нижней части перегородки, в месте прикрепления митрального и трёхстворчатого клапанов, межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Бывают составной частью открытого АВ — канала и нередко сочетаются с аномальным дренажём лёгочных вен, расщеплением передней створки митрального клапана, митральной недостаточностью и синдромом Дауна • Дефекты типа sinus venosus локализуются около устья верхней полой вены и синусового узла, нередко сочетается с синдромом слабости синусового узла, АВ — узловым ритмом и аномальным дренажём лёгочных вен.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции, парадоксальные эмболии.

Объективно • Бледность кожных покровов • Борозды Харрисона — смещение участков грудной клетки в результате хронической одышки • Расщепление I тона с выраженным компонентом трёхстворчатого клапана • Выраженное фиксированное расщепление II тона (выраженное — из — за удлинения времени выброса крови из правого желудочка; фиксированное — из — за того, что зависимость венозного возврата от фаз дыхания нивелируется сбросом из левого предсердия) • Щелчок изгнания и мягкий систолический шум относительного стеноза лёгочной артерии во втором межрёберном промежутке слева от грудины • Из — за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан иногда возникает низкочастотный диастолический шум над мечевидным отростком грудины.

Диагностика

Инструментальная диагностика

• ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. При ostium primum — резкое отклонение ЭОС влево вследствие смещения гипоплазированной ветви левой ножки пучка Хиса вперёд. Различные варианты синдрома слабости синусового узла, АВ — блокады. При дефекте типа sinus venosus — нижнепредсердный ритм или ритм АВ — соединения.

• Яремная флебография: одинаковая амплитуда волн A и V.

• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Усиление лёгочного рисунка. Расширение и неструктурность корней лёгких, выбухание дуги правого предсердия и смещение вверх правого кардиовазального угла. При рентгеноскопии — усиленная пульсация корней лёгких (довольно специфичный признак). Симптом «турецкой сабли» при сопутствующем аномальном дренаже правых лёгочных вен в верхнюю полую вену.

• ЭхоКГ. Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. Визуализация ДМПП в допплеровском и В — режиме. Дифференцировка от открытого овального окна (анатомическое закрытие последнего происходит не позднее 2 лет жизни) — непостоянство визуализации сброса в режиме цветового допплеровского картирования и наличие створки в полости левого предсердия. Диагностика сопутствующих аномалий (аномального дренажа лёгочных вен, клапанных пороков и др.). Определяют степень сброса и отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs). Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ. При внутривенном контрастировании правых отделов сердца — эффект отрицательного контрастирования (вытеснение контрастного вещества струёй крови из левого предсердия).

• Радионуклидная ангиокардиография (по методу первого прохождения или равновесная): регистрация патологического сброса и его количественная оценка, диагностика сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен и нарушений функций желудочков.

• Зондирование полостей сердца •• Показано при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных •• Если катетер удаётся провести из правого предсердия в левое, то само по себе это не может служить признаком дефекта межпредсердной перегородки: иногда катетер удаётся провести и через открытое овальное окно •• Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии •• Вычисляют отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs) — эталонный показатель величины сброса.

• Правая атриография, ангиопульмонография: поступление контраста из правого предсердия в левое; выявление сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен.

Медикаментозная терапия. При неосложнённых ДМПП типа ostium secundum профилактику инфекционного эндокардита обычно не проводят. При ДМПП типа ostium primum, больших дефектах типа sinus venosus и сочетании ДМПП с пороками митрального клапана назначают антибиотики до и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции. При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики.

Хирургическое лечение

Показания: отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более, дефекты типа ostium primum, крупные дефекты типа ostium secundum, сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.).

Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения, необратимая лёгочная гипертензия, отношение общего лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС составляет 0,9 и более.

Методы оперативного лечения. Эндоваскулярная коррекция пуговичным или двухзаплатным устройством Сидериса либо устройством Амплатц выполнимо при центральных дефектах размером не более 2 см. При отсутствии опыта эндоваскулярного лечения небольшие дефекты ушивают в условиях искусственного кровообращения. В остальных случаях рекомендуют пластику ДМПП синтетической или аутоперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения.

Специфические послеоперационные осложнения • Синдром слабости синусового узла (после коррекции дефектов типа sinus venosus) • АВ — блокада (после коррекции дефектов типа ostium primum) • При митральной недостаточности, существовавшей до операции, возможно усугубление симптомов после коррекции ДМПП • Фибрилляция предсердий, возникшая до операции, как правило, сохраняется и после неё.

Прогноз. В раннем детском возрасте течение доброкачественное. В редких случаях тяжёлые нарушения кровообращения могут приводить к смерти в первые месяцы жизни. Возможно спонтанное закрытие дефекта до 5 — летнего возраста. Средняя продолжительность жизни без лечения — 40 лет. 5–15% больных умирают до 30 лет. 10 — летняя выживаемость — 90%, 20 — летняя — 88%, 30 — летняя — 67%; 40 — летняя — 44%, 50 — летняя — 25%, 60 — летняя — 13%, 70 — летняя — 7%. Более 75% пациентов с большими дефектами умирают от других причин. При неосложнённых дефектах типа ostium secundum периоперационная летальность — менее 1%, несколько выше она при дефектах типа ostium primum, при последних необходимо также протезирование или пластика митрального клапана.

Читайте также  Таблетки от боли в венах на ногах

Сокращения. Qp/Qs — отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному.

МКБ-10 • Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2018

Дефект межпредсердной перегородки: признаки патологии и методы ее лечения

К числу патологий, которые встречаются у взрослых и детей, относится дефект межпредсердной перегородки. Он характеризуется выраженной симптоматикой, из-за которой человек ограничен в своей физической активности. Подтвердить диагноз могут результаты диагностических мероприятий, на прохождение которых врачи направляют больных при выявлении признаков ДМПП.

Что такое дефект межпредсердной перегородки

При данной патологии в межпредсердной перегородке присутствуют отверстия различной локации и количества

Дефектом межпредсердной перегородки называется заболевание, при котором у человека наблюдается одно или несколько отверстий в межпредсердной перегородке. Через них идет сброс крови слева направо. Подобные нарушения приводят к развитию сердечной недостаточности и гипертензии легких.

Пациенты с таким диагнозом плохо переносят физические нагрузки, так как те вызывают у них сильную слабость и одышку. Определяется заболевание при помощи эхокардиографии, которая является обязательной при подозрении на ДМПП.

Дефект межпредсердной перегородки у детей и взрослых выявляется в 6-10% случаев заболевания врожденными пороками сердца.

Классификация

Дефекты межпредсердной перегородки имеют отличия по количеству отверстий, их размеру и расположению в месте поражения. Медики выделяют первичные и вторичные нарушения. Также допускается полное отсутствие межпредсердной перегородки.

Согласно классификации, патология имеет следующие особенности:

  • Первичный дефект. В данном случае рассматривается недоразвитие межпредсердной перегородки, при котором сохраняется первичное межпредсердное сообщение. При течении заболевания медики диагностируют расщепление створок клапанов двухстворчатого или трехстворчатого типа. Как правило, размер дефекта находится в пределах 3-5 см.
  • Вторичный дефект. Патология тоже образуется по причине недоразвития межпредсердной перегородки. Размер дефекта ограничивается 1-2 см. Нарушение сочетается с неправильным впадением вен легких в предсердие, расположенное с правой стороны.
  • Комбинированный дефект. Он сочетает в себе признаки дефекта первичного и вторичного типа. К нему присоединяется дефект венозного синуса. Патология протекает наряду со сложными сердечными пороками.

Не относится к классификации ДМПП открытое овальное тело. Его появление объясняется недоразвитием клапана овального отверстия. Патологию не принято рассматривать в качестве истинного дефекта.

При вынашивании плода нельзя пить и курить даже в небольших количествах

Дефект межпредсердной перегородки у взрослого или у новорожденного объясняется разными факторами, которые имели неблагоприятное влияние на организм человека.

Основной причиной развития дефекта межпредсердной перегородки является нарушение развития сердца на этапе прохождения эмбриогенеза. Он выпадает на первый триместр беременности. Поспособствовать заболеванию могут следующие неблагоприятные факторы:

  • Экология, которая имеет отравляющее воздействие на организм человека.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Перенесение вирусных заболеваний во время вынашивания ребенка.
  • Сахарный диабет у беременной женщины.
  • Злоупотребление беременной лекарственными препаратами.
  • Наркомания и алкоголизм у будущей матери.
  • Облучение тела.
  • Токсикозы во время вынашивания ребенка.
  • Возраст матери от 35 лет, а отца – от 45 лет.

В особо тяжелых случаях дефекты межпредсердной перегородки у детей развиваются вместе с болезнью Дауна, заячьей губой или аномалиями, нарушающими работу почек.

ДМПП и беременность

Заболевание не имеет отрицательного влияния на развитие беременности, если у женщины наблюдается небольшой дефект. Если ситуация обстоит другим образом, то ДМПП приведет к серьезным осложнениям. В первую очередь под угрозой окажется жизнь женщины, которая вынашивает ребенка при данном диагнозе.

Чтобы уберечь ребенка от ДМПП, женщина при беременности должна избегать влияния факторов, которые могут привести к такому результату.

Признаки дефекта межпредсердной перегородки

Наблюдается учащенное сердцебиение

Клиника дефектов межпредсердной перегородки является достаточно разнообразной. Ее выраженность напрямую зависит от их локализации и размера. Также во внимание берется продолжительность врожденного порока сердца и наличие вторичных осложненных состояний.

На первом месяце жизни у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки наблюдается всего одно проявление. Речь идет о транзиторном цианозе, который возникает во время сильного беспокойства или плача. Нарушение медики связывают с энцефалопатией в перинатальном виде.

Если дефект имеет средний или большой размер, то симптомы патологии становятся очевидными ближе к 3-4 месяцу жизни ребенка. К 12 месяцу можно наблюдать следующие признаки:

  1. Бледность кожи.
  2. Умеренное отставание в развитии.
  3. Тахикардия.
  4. Маленький прирост веса.

Дети с таким диагнозом подвержены частым респираторным заболеваниям. В ходе диагностики у них выявляют бронхиты рецидивирующего типа, влажный кашель и хрипы. Данная симптоматика обусловлена гиперволемией малого круга кровообращения.

У детей до десятилетнего возраста также могут отмечаться и другие клинические проявления ДМПП:

  1. Головокружения.
  2. Склонность к обморочным состояниям.
  3. Одышка при выполнении физических нагрузок.
  4. Повышенная утомляемость.

При незначительных дефектах межпредсердной перегородки у пациентов отсутствуют жалобы на характерные для болезни признаки недомогания. Поэтому в подобных ситуациях диагноз становится очевидным ближе к 20 годам. К этому времени у пациента развивается аритмия и цианоз, не исключается харканье кровью.

Диагностика

Патология диагностируется в любой поликлинике, для этого не требуется дорогостоящего оборудования

Врожденный порок сердца и дефект межпредсердной перегородки выявляется при помощи диагностики. Направление на нее выписывает врач, который ознакомился с жалобами больного и выявил их взаимосвязь с возможным ДМПП.

Во время визуального осмотра врач может выявить «сердечный горб». Также отмечается гипотрофия у ребенка. Наблюдается смещение толчка сердца вниз и влево. Точно определиться с диагнозом медику позволяет следующая диагностика:

  • Электрокардиография.
  • Фонокардиография.
  • Рентгенография.
  • Эхокардиография.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Вентрикулография.
  • Ангиокардиография.

Детальную информацию о состоянии больного дает эхокардиография. Она позволяет выявить характер сердечных патологий и определить, какой является внутрисердечная гемодинамика. Также диагностическая процедура определяет расположение дефекта межпредсердной перегородки, его размер и количество.

Лечение патологии

Если признаки и диагностические мероприятия подтвердили наличие дефекта межпредсердной перегородки, тогда врач приступает к подбору курса лечения для пациента.

Если дефекты межпредсердной перегородки незначительные по своему размеру, то больному следует ежегодно проходить диагностику путем проведения эхокардиографии. Она позволяет наблюдать за динамикой развития патологического процесса. Медики могут рекомендовать проведение катетеризации с целью закрытия дефекта. Данная процедура является нежелательной в случае, если наблюдается первичный ДМПП или дефект венозного синуса. Все потому, что они располагаются в непосредственной близости с важными структурами.

Врач, после проведения всех диагностических процедур, “распишет” курс терапии, который следует соблюдать неукоснительно

Если у больного диагностирована сердечная недостаточность, то его лечение будет направлено на снижение выраженности гиперволемии малого круга кровообращения. Также ее задачей является увеличение антеградного потока через отделы сердца, расположенные с левой стороны.

Операция при наличии дефекта межпредсердной перегородки показана больным, у которых наблюдается нарастающая сердечная недостаточность. Также показанием к хирургическому вмешательству является отставание в физическом развитии и рецидивирующие пневмонии.

Суть оперативного вмешательства при дефекте межпредсердной перегородки заключается в его ушивании. Также рассматривается вариант пластики через торакотомический доступ. В данном случае задействуется искусственное кровообращение.

В последние годы большую популярность получили эндоваскулярные методы закрытия дефекта. Во время лечения применяются окклюдеры. В ходе процедуры происходит пункция периферических сосудов, после чего осуществляется доставка «зонтика» или «пуговичного устройства» непосредственно к ДМПП. Такой вариант терапии подходит не всем пациентам, так как он имеет ряд ограничений. Хирургическое вмешательство такого типа является целесообразным при вторичном дефекте, который в размере ограничивается 25-40 мм. Также он должен располагаться на достаточной отдаленности от коронарного синуса, полых вен и легочных устьев.

Особая терапия предлагается пациентам, у которых ДМПП характеризуется средним и большим размером. В этом случае применяется методика закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Оперативное вмешательство обычно показано больным, которые достигли 2-6 лет.

Если закрытие дефекта проводится ребенку, то это снижает вероятность периоперационной летальности. Также повышается продолжительность жизни больного.

Ребенок или взрослый, который прошел терапию и выполняет рекомендации врача, может рассчитывать на благоприятный прогноз. Небольшие дефекты межпредсердной перегородки обычно не имеют существенного влияния на работу сердца. Поэтому при такой патологии нет потребности в лечении.

Слишком большие дефекты не обещают положительный прогноз лечения. Ситуация осложняется, если кровь течет с левой стороны сердца в правую. По этой причине лишняя кровь оказывается в легких, из-за чего оба органа начинают работать не так эффективно, как должны.

Возможные осложнения

Небольшие по размеру дефекты межпредсердной перегородки редко дают о себе знать, так как их симптоматика слабо выраженная. Более крупные ДМПП являются опасными для здоровья и жизни пациента, так как они провоцируют развитие серьезных осложнений.

Если оставлять без внимания ДМПП или подобрать для него неподходящую терапию, то это чревато развитием следующих осложненных состояний:

  • Синдром Эйзенменгера. Патология возникает на фоне легочной гипертензии, которая развивается в течение длительного времени. Она сопровождается сбросом крови с правой стороны в левую. При данном осложнении у пациентов наблюдается полиглобулия наряду с цианозом.
  • Инфекционная форма эндокардита. Под диагнозом подразумевается воспаление клапанов и внутренней оболочки сердца. К ее развитию приводит поражение органа бактериальной инфекцией. Патология развивается по причине повреждения эндокарда струей крови. Наряду с этим у больного должны наблюдаться инфекционные процессы, например, дерматиты или кариес.
  • Инсульт. Заболевание является частым осложнением врожденного порока сердца. Сосуды головного мозга закупориваются по причине того, что вышедшие из вен ног микроэмболы начинают постепенно мигрировать через дефект.
  • Аритмия. Осложнение сопровождается трепетанием и фибрилляцией предсердий. Медики диагностируют у больных с таким диагнозом предсердную тахикардию и экстрасистолию.

Это лишь малая часть осложнений, с которыми рискует столкнуться пациент с дефектом межпредсердной перегородки. К ним же можно отнести ревматизм, легочную гипертензию и вторичную пневмонию бактериального характера.

По причине неправильной работы правого желудочка развивается острая сердечная недостаточность. Все из-за того, что орган перестает выполнять насосную функцию. Постоянный застой крови в брюшной полости приводит к появлению болезненной симптоматики, которая сопровождается вздутием живота, тошнотой, рвотой и отсутствием аппетита.

Отказ от своевременного лечения дефекта межпредсердной перегородки в 50% случаев приводит к летальному исходу. Такая статистика касается пациентов до 40-50 лет.

Профилактика

Здоровый образ жизни в период беременности минимизирует риски патологий у будущего ребенка

Читайте также  Глазное давление симптомы и лечение фото

Профилактика дефекта межпредсердной перегородки заключается в проведении ряда важных мероприятий, которые позволяют снизить вероятность рождения ребенка с данной патологией. В первую очередь женщинам следует тщательно планировать свою беременность. Также требуется пренатальное исследование и предупреждение влияния на организм неблагоприятных факторов.

Чтобы плод развивался нормально и не было угрозы ДМПП у ребенка, беременной женщине следует придерживаться следующих рекомендаций:

  1. В первую очередь женщина, которая вынашивает ребенка, должна позаботиться о правильном и полноценном питании.
  2. Необходимо своевременно посещать женскую консультацию.
  3. Недопустимо нарушать режим труда и отдыха.
  4. Настоятельно рекомендуется избегать даже малейших контактов с отрицательными факторами внешней среды, которые могут негативно сказаться на развитии плода.
  5. Нужно избавиться от вредных привычек.
  6. Категорически запрещается осуществлять прием лекарственных препаратов, которые не были одобрены врачом.
  7. Следует избегать любых контактов с людьми, которые могут заразить инфекцией или вирусом.

Родители должны понимать, что ребенок с ДМПП нуждается в особом уходе, который они обязаны ему обеспечить. Выполнение этого требования сказывается на общем состоянии пациента и прогнозе его лечения.

Впс ооо код по мкб 10

Содержание

Название: Q21,1 Дефект предсердной перегородки.

Анатомические особенности дефекта межпредсердной перегородки

Открытое овальное окно. Неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Диагностика открытого овального окна включает ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычную и доплер-ЭхоКГ, рентгенографию, зондирование полостей сердца. При открытом овальном окне может применяться антикоагулянтная терапия, при необходимости — оперативное лечение (эндоваскулярная окклюзия дефекта).

Дополнительные факты

Открытое овальное окно — это врожденное сообщение между правым и левым предсердиями, представляющее собой остаточный элемент овального отверстия сердца плода. Межпредсердное отверстие с клапаном закладывается внутриутробно и является необходимым условием функционирования сердечно-сосудистой системы в этот период развития. Благодаря открытому овальному окну часть плацентарной, насыщенной кислородом крови, попадает из правого предсердия в левое, минуя неразвитые, нефункционирующие легкие, и обеспечивает нормальное кровоснабжение шеи и головы плода, развитие головного и спинного мозга.
У здоровых доношенных детей при нормальных условиях развития открытое овальное окно обычно закрывается и перестает действовать уже в первые 12 месяцев после рождения. Но его закрытие происходит у каждого индивидуально: в среднем, к возрасту 1 года овальное окно остается открытым у 40-50% детей. Наличие открытого овального окна после 1-2 лет жизни ребенка относят к малым аномалиям развития сердца (МАРС — синдрому). У пациентов зрелого возраста открытое овальное окно выявляется примерно в 25-30% случаев. Достаточно высокая распространенность открытого овального окна определяет актуальность этой проблемы в современной кардиологии.

Особенности гемодинамики при открытом овальном окне.

Открытое овальное окно располагается на дне овальной ямки на внутренней левой стенке правого предсердия, часто имеет небольшой размер (с булавочную головку) и щелевидную форму. Размер открытого овального окна составляет в среднем 4,5 мм, но может достигать 19 Открытое овальное окно, в отличие от дефекта межпредсердной перегородки, имеет клапанное строение, обеспечивающее непостоянство межпредсердного сообщения, возможность сброса крови только в одном направлении (из малого круга кровообращения в большой).
Клиническое значение открытого овального окна неоднозначно. Открытое овальное окно может не вызывать гемодинамических нарушений и не оказывать негативного воздействия на здоровье пациента за счет небольшого размера и наличия клапана, препятствующего шунту крови слева направо. Большинство людей с открытым овальным окном не подозревают об этой аномалии и ведут обычный образ жизни.
Наличие открытого овального окна у больных первичной легочной гипертензией считается прогностически благоприятным в плане продолжительности жизни.
Однако превышение давления в правом предсердии по сравнению с левым при открытом овальном окне приводит к периодическому возникновению право-левого шунта, пропускающего определенный объем крови и приводящего к гипоксемии, преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ТИА), развитию угрожающих жизни осложнений: парадоксальной эмболии, ишемического инсульта, инфаркта миокарда, инфаркта почки.

Все дети рождаются с открытым овальным окном сердца. После первого самостоятельного вдоха у новорожденного включается и начинает полноценно функционировать легочный круг кровообращения, и необходимость в открытом овальном окне отпадает. Повышение давления крови в левом предсердии по сравнению с правым приводит к прикрытию клапана овального окна. В большинстве случаев клапан закрывается плотно и полностью зарастает соединительной тканью — открытое овальное окно исчезает. Иногда отверстие закрывается частично или не зарастает вообще и при определенных условиях (при надсадном кашле, плаче, крике, напряжении передней брюшной стенки) происходит сброс крови из правой предсердной камеры в левую (функционирующее овальное окно).
Причины неполного закрытия овального окна не всегда бывают ясны. Считается, что к открытому овальному окну могут привести наследственная предрасположенность, недоношенность ребенка, врожденные пороки сердца, соединительнотканная дисплазия, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, курение и употребление алкоголя женщиной во время беременности. В силу генетических особенностей диаметр клапана может быть меньше диаметра овального отверстия, что будет препятствовать его полному закрытию.
Открытое овальное окно может сопутствовать врожденным порокам митрального или трикуспидального клапанов, открытому артериальному протоку.
Факторами риска открытия клапана овального окна могут быть значительные физические нагрузки у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой, борьбой, атлети­ческой гимнастикой. Особенно актуальна проблема открытого овального окна у водолазов и дайверов, погружающихся на значительную глубину и имеющих в 5 раз более высокий риск развития кессонной болезни.
У пациентов с тромбофлебитом нижних конечностей или малого таза с эпизодами ТЭЛА в анамнезе сокращение сосудистого русла легких может вызывать повышение давления в правых отделах сердца и возникновение функционирующего открытого овального окна.

Открытое овальное окно не имеет специфических внешних проявлений, в большинстве случаев протекает латентно, иногда может сопровождаться скудной симптоматикой.
Косвенными признаками открытого овального окна могут являться: резкая бледность или цианоз кожи в области губ и носогубного треугольника при физическом напряжении (плаче, крике, кашле, натуживании, купании ребенка); склонность к частым простудным и воспалительным бронхолегочным заболеваниям; замедление физического развития ребенка (плохой аппетит, недостаточная прибавка в весе), низкая выносливость при физических нагрузках, сочетающаяся с симптомами дыхательной недостаточности (одышкой и тахикардией); внезапные обмороки и симптомы нарушения мозгового кровообращения (особенно у пациентов молодого возраста, при варикозной болезни вен, тромбофлебите нижних конечностей и малого таза).
Пациентов с открытым овальным окном могут беспокоить частые головные боли, мигрень, синдром постуральной гипоксемии — развитие одышки и снижение насыщения артериальной крови кислородом в положении стоя с улучшением состояния при переходе в горизонтальное положение.

Диагностика

Изучение анамнеза и физикальный осмотр пациента часто не позволяют сразу определить наличие открытого овального окна, а могут лишь допустить возможность данной аномалии межпредсердной перегородки (цианоз кожи, обмороки, частые ОРВИ, отставание развития ребенка). Аускультация помогает выявить присутствие сердечных шумов как результат патологического шунта крови из камеры с более высоким давлением в камеру с низким давлением.
Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычная и доплер- ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, зондирование полостей сердца.
При открытом овальном окне на электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о повышении нагрузки на правые отделы сердца, особенно на правое предсердие. У лиц старшего возраста с открытым овальным окном могут выявляться рентгенологические признаки увеличения правых камер сердца и повышение объема крови в сосудистом русле легких.
У новорожденных и у детей раннего возраста применяют трансторакальную двухмерную эхокардиографию, позволяющую визуально определить наличие открытого овального окна и его диаметр, получить графическое изображение движений створок клапана во времени, исключить дефект межпредсердной перегородки. Доплер-ЭхоКГ в графическом и цветовом режиме помогает уточнить наличие и размер открытого овального окна, выявить турбулентный поток крови в области овального отверстия, его скорость и примерный объем шунта.
У детей старшего возраста, подростков и взрослых для диагностики открытого овального окна используют более информативную чреспищеводную ЭхоКГ, дополненную пробой с пузырьковым контрастированием и пробой с натуживанием (пробой Вальсальвы). Пузырьковое контрастирование улучшает визуализацию открытого овального окна, позволяет определить его точные размеры, дать оценку патологического шунта крови.
Наиболее информативным, но более агрессивным методом диагностики открытого овального окна является зондирование сердца, которое проводят непосредственно перед оперативным лечением в специализированном кардиохирургическом стационаре.
Обследование на наличие открытого овального окна необходимо пройти пациентам с варикозной болезнью, тромбофлебитом, нарушением мозгового кровообращения, хроническими заболеваниями легких, входящим в группу риска развития парадоксальной эмболии.

При бессимптомном течении открытое овальное окно может считаться вариантом нормы. Пациентам с открытым овальным окном при наличии эпизода транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе для профилактики тромбоэмболических осложнений назначается системная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами (варфарином, ацетилсалициловой к-той). Методом контроля антикоагулянтной терапии является международное нормализованное отношение (МНО), которое при открытом овальном окне должно находиться в диапазоне 2-3.
Необходимость устранения открытого овального окна определяется объемом шунтированной крови и его влиянием на работу сердечно-сосудистой системы. При небольшом сбросе крови, отсутствии сопутствующей патологии и осложнений операция не требуется.
При выраженном патологическом сбросе крови из правого предсердия в левое выполняют малотравматичную рентгенэндоваскулярную окклюзию открытого овального окна. Операцию проводят под рентгенологическим и эхокардиоскопическим контролем с помощью специального окклюдера, который, раскрываясь, полностью закупоривает отверстие.

Пациентам с открытым овальным окном рекомендуется регулярное наблюдение у врача-кардиолога и ЭхоКГ контроль. Выполненная эндоваскулярная окклюзия открытого овального окна позволяет пациентам вернуться к обычному ритму жизни без ограничений. В первые 6 месяцев после оперативного лечения открытого овального окна рекомендован прием антибиотиков для профилактики развития бактериального эндокардита. Наибольший эффект от эндоваскулярного закрытия открытого овального окна отмечается у больных с платипноэ, имевших выраженный сброс крови справа налево.