Стволовой инфаркт сердца

Ишемический инфаркт

Ишемический инфаркт развивается вследствие нарушения проходимости магистральных артерий, когда в сосудистом русле наблюдается дефицит крови. Изменение гемодинамических показателей способствует тканевой гипоксии, активации процессов распада клеток и накоплению токсинов в пораженном органе, в результате чего происходит отмирание структурных единиц. Согласно статистике, наиболее часто отмечается инфаркт головного мозга, сердца, почек, селезенки.

Характеристика патологии

Ишемический инфаркт – состояние, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения тканей, органов или участков тела. Дефицит притока крови приводит к сосудистому некрозу, который обусловлен формированием тромба в просвете артерий или сосудистым спазмом. Дефицит кислорода и питательных веществ вызывает функциональные изменения в органах, в результате чего развивается ишемия.

Ишемический инфаркт классифицируется на два вида:

  • Белый формируется при закупорке магистральных артерий, поражает селезенку и головной мозг.
  • Белый с геморрагическим венчиком образуется при спазме периферических сосудов, поражает сердце и почки.

Продолжительность развития инфаркта в различных органах неодинакова, поскольку она зависит от функциональных способностей и метаболизма данного органа, который имеет свои потребности в получении кислорода. Патологический процесс продолжительностью 5 минут приводит к гибели структурных клеток мышечных волокон. Так, для формирования инфаркта миокарда требуется более продолжительное время, так как в области ишемии частично сохраняется микроциркуляция, однако ее недостаточно для полного предупреждения некроза.

Причины развития

Главная причина гибели тканей – это закупорка сосудистого просвета, возникающая в результате атеросклеротического процесса. Тромбоз формируется вследствие изменений в структуре сосудистой стенки и изменения гемодинамических показателей крови, что проявляется повышением свертывающий системы.

Причинами ишемического инфаркта чаще выступают следующие состояния:

  • Разрушение атеросклеротических образований как в самом органе, так и в других анатомических участках.
  • Тромбы, сформировавшиеся в предсердии в период расстройства ритма.
  • Эмболия вследствие перелома больших костей.
  • Элементы, образовавшиеся при распаде новообразований.
  • Отрыв тромба или его части при тромбофлебите ног.
  • Эмболии, спровоцированные травмами грудной клетки и шейного отдела.

Патология также может возникать на фоне длительного спазма артерий. Нарушение гемодинамики приводит к дефициту поступления питательных веществ, что выявляется невосполнением потребностей рабочего органа, приводя к необратимым ишемическим изменениям. Как правило, состояние наблюдается при длительном сосудистом спазме на фоне артериальной гипертензии.

Факторы риска, провоцирующие развитие ишемического поражения:

  • Атеросклеротические процессы с локализацией в головном мозге, почках и сердце.
  • Хроническая артериальная гипертензия.
  • Болезни сердца и сосудов (расстройства ритма, ишемическая болезнь, дефекты клапанов).
  • Злоупотребление алкоголем и никотином.
  • Нарушения эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет, дисфункция надпочечников).
  • Системные болезни соединительной ткани (волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит).

Мозговой инфаркт

Ишемический инфаркт головного мозга развивается вследствие полного перекрытия сосудистого просвета сгустком или формируется в результате мозговой недостаточности, проявляющейся системными гемодинамическими нарушениями.

В зависимости от очага поражения выделяют следующую классификацию патологии:

  • Территориальный (обусловлен тромбоэмболической закупоркой крупных артерий, неврологические проявления соответствуют поражению сосудистого бассейна).
  • Пограничный (поражение дистальных сосудов мелкого диаметра вследствие расстройства гемодинамических показателей).
  • Лакунарный. Изменения обусловлены локальными нарушениями гемодинамики на фоне гипертонической болезни (локализуется в области таламуса, стволе мозга, мозжечке, внутренней капсуле и белом веществе головного мозга).

Ишемический инфаркт мозга возникает в пожилом возрасте, однако он может наблюдаться и в молодом. Заболевание может проявиться в любое время суток, но чаще всего нарушения происходят во время сна или сразу после пробуждения. В некоторых случаях патологическое состояние развивается после физических нагрузок, психического и эмоционального перенапряжения, приёма спиртных напитков.

Отличительной чертой ишемического инсульта является постепенное нарастание клинической картины на протяжении двух-трех часов, а иногда до трёх суток. У пациентов могут наблюдаться неврологические проявления мерцающего типа, когда степень их выраженности постоянно изменяется.

В клинической картине характерным признаком является преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, которая может отсутствовать. Очаговые симптомы зависят от зоны локализации ишемического процесса, в котором произошло расстройство мозгового кровообращения. На начальной стадии патологического процесса вегетативные и менингиальные симптомы могут отсутствовать. Как правило, они возникают в период развития отека головного мозга.

Клинические проявления закупорки мозговых артерий:

  • снижение или отсутствие чувствительности участков тела;
  • парез лицевых нервов;
  • выпадение полей зрения;
  • расстройство речевой функции;
  • снижение зрительной функции;
  • головная боль, головокружение;
  • рвота;
  • психомоторное возбуждение;
  • нарушение сознания.

Во время приступа инсульта у больных возникают признаки нарушения сердечной деятельности, которые проявляются расстройством ритма. В большинстве случаев на пике приступа регистрируется артериальная гипертензия.

Исход ишемического инфаркта мозга зависит от размеров и степени поражения органа. Так, наиболее распространенными последствиями болезни являются:

  • Расстройство психической сферы (депрессивные состояния, агрессия, резкая смена настроения).
  • Снижение чувствительности (процесс восстановления нервных окончаний более длительный).
  • Расстройство двигательной функции (у некоторых пациентов мышечная сила может не восстановиться).
  • Нарушение речевой функции (при повреждении речевого центра больные не могут полноценно и внятно изъясняться).
  • Когнитивное расстройство (нарушения мыслительных процессов, при которых человек забывает привычные для него вещи).
  • Изменение координации (шаткость походки при ходьбе, приступы головокружения, падения при резкой смене положения тела в пространстве).

Ишемия миокарда

Инфаркт сердечной мышцы – это одна из разновидностей ишемической болезни сердца, которая представляет собой некроз участка миокарда, обусловленный острой остановкой коронарного кровообращения в результате поражения венечных сосудов.

В развитии болезни немаловажную роль играет атеросклероз, обуславливающий возникновение ишемического поражения сердечной мышцы, который прогрессирует в инфаркт миокарда. Как правило, у пациентов происходит одновременное повреждение нескольких артерий, обеспечивающих приток крови к сердцу, при этом величина спазма может достигать порога в 75%. В данной ситуации существует риск возникновения обширного поражения сердечной мышцы, захватывающего сразу несколько структурных элементов.

При инфаркте в патологический процесс вовлекаются средние мышечные слои, а в некоторых случаях перикард и эндокард. Области ишемии возникают при закрытии просвета левой и правой коронарных артерий, когда кровотоку требуются дополнительные пути, которые не всегда хорошо сформированы.

Наиболее частая локализация некроза – это передняя стенка левого желудочка, что связано с повышенной функциональной нагрузкой и высоким давлением, необходимым для выталкивания большого объема крови. При стенозе коронарной артерии значительная площадь миокарда остается обескровленной, что приводит к гибели кардиомиоцитов.

Проявления патологии легко дифференцировать даже на начальном этапе развития болезни, так, у пациентов наблюдают следующие симптомы ишемического инфаркта:

  • Продолжительный и интенсивный болевой синдром в области грудины, который плохо купируется нитроглицерином.
  • Иррадиация боли в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть.
  • Плохая переносимость любой физической активности.
  • Нарушения ритмичных сокращений миокарда.
  • У больного возникает панический страх и боязнь смерти.

В дальнейшем в области некроза формируется рубец из соединительной ткани, сердце начинает функционировать в новых условиях. Постинфарктный кардиосклероз свидетельствует о начале следующего периода течения болезни, который проявляется хронической сердечной недостаточностью. После периода реабилитации самочувствие больных нормализуется, однако может наблюдаться рецидив болевого синдрома или стенокардия.

Почечный инфаркт

При перекрытии почечной артерии возникает ишемический инфаркт почки, вследствие которого некротизируются и отмирают клетки органа, приобретая белую окраску. Поскольку орган обладает некоторыми особенностями в кровотоке, то возможно возникновение периферического некроза, когда патологический процесс имеет четкие очертания, приобретая вид «венчика».

В зависимости от локализации очагов некроза патология может ограничиваться корковым слоем или вовлечь в процесс мозговое вещество по направлению к центру органа.

Выраженность проявлений зависит от объема поражение паренхимы. Если некротическая зона небольшая, то клинические симптомы могут отсутствовать.

В случае если развивается обширный инфаркт почки, то клинические признаки характеризуются выраженными нарушениями в деятельности парных органов:

  • приступ боли в поясничной области;
  • критическое повышение температуры;
  • колебание уровня артериального давления;
  • расстройство фильтрационной функции;
  • уменьшение образования урины;
  • преобладание эритроцитов в моче.

Повышение температуры происходит вследствие воспалительной реакции, которая наступает на 2–3 день после отмирания клеток. При отсутствии адекватного лечения усиливаются симптомы в результате развития интоксикационного синдрома.

Инфаркт в легком

Патология ишемического характера в легком наблюдается довольно редко. Основной причиной выступает нарушение капиллярной гемодинамики в бронхиальных артериях, что может спровоцировать пневмонию.

Первые проявления болезни начинаются спустя несколько дней после окклюзии сосудов легкого. У пациентов диагностируют следующие симптомы:

  • Острый приступ боли в груди (болезненность усиливается при незначительных физических нагрузках).
  • Появление прожилок крови в мокроте (открытие легочного кровотечения).
  • Нарушение сердечного ритма (фибрилляция или мерцание желудочков, появление экстрасистол).
  • Гипертермия (повышение показателей достигает 38–39 градусов).
  • Артериальная гипотония (резкое снижение уровня кровяного давления может спровоцировать коллапс).
  • Нарушения работы пищеварительного тракта (сильные боли в животе, тошнота, рвота).

Патология протекает достаточно тяжело, вызывая множество осложнений со стороны различных систем организма. Наиболее опасные последствия ишемического инфаркта в легочной системе:

  • Постинфарктная пневмония. При проведении микробиологического анализа мокроты выявляют атипичные возбудители болезни.
  • Абсцесс легочной ткани. Появление некротических участков приводит к инфильтратам в зоне поражения, которые в дальнейшем образуют полость в тканях легкого.
  • Гнойный плеврит. Присоединение вторичной инфекции вызывает интоксикацию организма. Состояние может грозить летальным исходом.
  • Кровотечение. Появление массивного кровотечения провоцирует асфиксию, после которой возможна смерть.
  • Разрыв аневризмы аорты. Проявляется кардиогенным шоком, сопровождающимся сильной болезненностью в груди и снижением давления.
Читайте также  Что такое пробежка наджелудочковой тахикардии

Эффективное лечение патологии приводит к восстановлению кровотока в ишемизированном участке и рассасыванию тромбических сгустков.
Ишемический некроз – тяжелая патология, поскольку в органе образуется участок, не принимающий участие в его деятельности. Так, степень выраженности осложнений зависит от количества пораженной площади и своевременности терапевтических мероприятий. Количество летальных исходов и инвалидизации увеличивается при формировании некротических зон в жизненно важных органах, таких как сердце и головной мозг.

stem cells

(495) 545 · 17 · 30

Стволовые клетки и инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда давно стал бичом современно высокотехнологичного общества. Вредные привычки в виде курения и алкоголя, гиподинамия, неправильное питание с высоким содержанием жиров и холестерина, гиподинамия и стрессы — все эти факторы ведут к постоянному росту числа инфарктов во многих странах мира. По данным главного кардиолога России Евгения Чазова, в настоящее время инфаркт становится причиной 39% смертей в стране. Он также заметил, что профилактика инфаркта миокарда, в том числе повторного, в нашей стране находится на крайне низком уровне: всего лишь 12,4% перенесших инфаркт после стационарного лечения наблюдаются по месту жительства. Поэтому более 11% госпитализаций по поводу инфаркта приходятся на повторные случаи заболевания. При этом в лечении этого заболевания продолжают использоваться устаревшие лекарства, а хирургическое лечение проводится в разы реже, чем, например, в Евросоюзе.

Инфаркт миокарда представляет собой последствие острого нарушения кровотока в сердечной мышце. Причиной такого нарушения является обычно атеросклеротическая бляшка или тромб. При инфаркте миокарда ткань сердца просто не успевает так быстро приспособиться к резкому снижению кровотока, так как сердце должно постоянно работать, ведь его остановка ведет к гибели. В итоге, при отсутствии тока крови на определенном участке ткани сердца возникает некроз — это и есть инфаркт. Основными симптомами инфаркта миокарда являются сильная загрудинная боль, которая длится более получаса и не купируется приемом нитроглицерина. Кроме того, в атипичных случаях инфаркта миокарда боль может отмечаться в животе, может также отмечаться головная боль.

В диагностике инфаркта миокарда на сегодняшний день ведущую роль играет ЭКГ, а также некоторые лабораторные методы — анализ крови и тропониновый тест.

Лечение инфаркта миокарда направлено, прежде всего, на восстановление кровотока в закупоренной коронарной артерии. Для этого обычно с первых же часов вводятся различные антикоагулянты, тромболитические препараты, цель которых — растворить тромб. В случае возможности, проводится экстренная операция — ангиопластика и стентирование суженной коронарной артерии. То есть, под местной анестезией через бедренную артерию пациенту вводится тонкий катетер, на конце которого раздувающийся баллончик и сам стент. К слову сказать, такой метод лечения инфаркта миокарда является идеальным, но применим далеко не в каждом городе России.

Обычно после инфаркта миокарда в ткани сердца остается рубец, так как некротическая ткань постепенно замещается фиброзной. Этот участок сердца уже никогда не будет нормально сокращаться, в результате чего сердце работает хуже, возникает сердечная недостаточность. Появляется одышка ввиду застоя крови в малом кругу кровообращения. На ногах к концу дня появляются отеки. Все это, как уже говорилось, связано со слабостью работы сердца.

Обычно при сердечной недостаточности пациент бывает вынужден принимать целый спектр препаратов — сердечные гликозиды, диуретики дня снятия отеков, антилипидные препараты, антиагреганты для профилактики инфаркта, различные метаболическте препраты и т.д. В некоторых случаях в участке стенки сердца, где имеется рубец после инфаркта, может возникнуть аневризма — мешотчатое выпячивание.

Стволовые клетки сегодня являются весьма новым методом лечения многих заболеваний, в т.ч. и заболеваний сердца. При этом, данный метод все еще находится на стадии исследований, но он уже успешно применяется во многих зарубежных клиниках.

Суть метода применения стволовых клеток в лечении инфаркта миокарда заключается в том, что после введения в область пораженной ткани сердца стволовые клетки в процессе дифференцировки дают начало новым здоровым клеткам сердечной мышцы.

Для лечения инфаркта миокарда применяются гематопоэтические стволовые клетки, то есть, они берутся из костного мозга. Совсем недавно ученые из США и Канады выяснили, что для лечения инфаркта миокарда следует брать стволовые клетки не от самого больного человека, а от здорового донора. Этот факт был подтвержден на многочисленных экспериментах на животных. Восстановительный процесс в сердечной ткани после введения стволовых клеток в нее определяется уже через два месяца после начала лечения инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками имеет ряд уникальных особенностей. Прежде всего — лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками способствует восстановлению здоровой ткани сердца, и замену ею рубца. Это обеспечивает правильную работу сердца, устраняет, прежде всего, явления сердечной недостаточности, нормализует работу всех органов, систем, и устраняет последствия инфаркта миокарда — отеки на ногах, одышку и т.д.

Процедура лечения инфаркта миокарда стволовыми клетками состоит из трёх этапов

На первом этапе лечения проводится забор стволовых клеток. В настоящее время для лечения инфаркта миокарда стволовые клетки берут из костного мозга. Хватает малого количества стволовых клеток пациента. После этого полученные стволовые клетки тщательно изучаются лабораторных условиях. Врачи проводят строгий отбор стволовых клеток, в ходе которого выбираются самые жизнеспособные клетки. Затем в течение 45-60 дней стволовые клетки культивируют для получения клеточной массы. В ходе этого процесса популяция стволовых клеток вырастает до 200000000. При этом часть стволовых клеток в процессе дифференцировки (то есть, преобразования) превращаются в клетки сердечной мышца. Введенные кардиомиобласты полностью восполняют собой все поврежденные клетки сердечной ткани.

На первом этапе часть стволовых клеток пациента помещается на хранение в банк клеток. Обычно эти стволовые клетки помещают в персонализированный контейнер, в таком количестве, чтобы их можно было использовать для проведения процедуры клеточной терапии. Это позволит пациенту или его ближайшим родственникам воспользоваться ими, минуя первый этап.

На втором этапе терапии стволовыми клетками проводится их пациенту. Обычно, клетки вводятся внутривенно. При этом обязательно их повторное введение через полгода. Само введение стволовых клеток не требует госпитализации пациента и проходит амбулаторно. Через несколько часов после введения стволовых клеток пациент может вернуться к своей привычной жизни. С этого момента начинается обновление сердечной ткани. Трансплантируемые стволовые клетки, током крови попадают к сердцу, где прикрепляются к неповрежденным участкам миокарда и начинают замену поврежденных клеток на здоровые. Результатами лечения инфаркта с помощью клеточной терапии, становится полностью восстановленная мышца сердца, свободная от рубца и способная сокращаться самостоятельно, поддерживая правильный сердечный ритм. Кроме того, стволовые клетки, являясь первоисточником для других клеток сердца, способствуют росту новой сети коллатеральных кровеносных сосудов, в обход пораженных бляшками коронарных артерий.

Стоит отметить, что терапия стволовыми клетками никак не мешает проведению полноценного медикаментозного лечения инфаркта миокарда. Наоборот, оно способствует усилению эффекта от приема лекарств или проведения других процедур лечения и позволяет добиться лучшего результата, а также помогает предотвратить повторный инфаркт.

(495) 545·17·30информация по лечению стволовыми клетками

  • Cвойства стволовых клеток
  • Взрослые стволовые клетки
  • Использование стволовых клеток
  • Эмбриональные стволовые клетки
  • Разница стволовых клеток
  • Индуцированные стволовые клетки
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Лечение аритмии
  • Миокардит
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Инсульт
  • Инфаркт миокарда
  • Атеросклероз
  • Варикозное расширение вен
  • Облитерирующий эндартериит
  • Гипотиреоз
  • Лечение бесплодия
  • Лечение климакса
  • Детский церебральный паралич
  • Рассеянный склероз
  • Болезнь Альцгеймера
  • Фиброз печени
  • Жировой гепатоз
  • Хронический холецистит
  • Язвенная болезнь
  • Гастрит и гастродуоденит
  • Неспецифический язвенный колит
  • Болезнь Крона
  • Целиакия
  • Пневмосклероз
  • Бронхиальная астма
  • Хронический бронхит
  • Эмфизема легких
  • Лечение кардиосклероза
  • Хронический простатит
  • Импотенция
  • Остеохондроз
  • Артрозы и артриты
  • Подагра
  • Псориаз
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Гипертоническая болезнь
  • Энцефалопатия головного мозга
  • Болезнь Рейно
  • Остеопороз
  • Болезнь Паркинсона
  • Цирроз печени
  • Герпес
  • Диабетическая ретинопатия
  • Дерматит
  • Сахарный диабет
  • Лечение стволовыми клетками в Германии
  • Лечение множественной миеломы стволовыми клетками в Германии
  • Лечение стволовыми клетками в Швейцарии

Клеточная терапия дилатационной кардиомиопатии

Когда стволовые клетки попадают в ткань миокарда сердца, они в нем начинают активно дифференцироваться в кардиомиоциты, то есть, клетки самого сердца, замещая при этом пораженные и отмершие клетки новыми. Это ведет к полному восстановлению функций сердца, и прежде всего, сократительной функции. Подробнее

Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками

Применение стволовых клеток при рассеянном склерозе проводится уже с 2003 года. Метод стандартизирован и единственный в России получил официальное разрешение Минздрава. Подробнее

Лечение ДЦП стволовыми клетками

Сегодня только терапия стволовыми клетками дает новые возможности репарации поврежденной нервной ткани у детей с церебральным параличом. Стволовые клетки могут проникать в области поврежденных тканей мозга, способствуют воссозданию новых кровеносных сосудов, чем улучшают кровоснабжение нервной системы ребенка. Чем раньше начата клеточная терапия, тем сильнее эффект от него. Подробнее

Читайте также  Какое давление должно быть у девушки в 19 лет

Данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 (2) Гражданского кодекса Российской Федерации

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Острый инфаркт миокарда

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвение) части сердечной мышцы вследствие прекращения снабжения ее кислородом. Инфаркт миокарда возникает тогда, когда просвет коронарного сосуда, снабжающего участок мышцы кровью, закупоривается тромбом, образующимся на месте прорыва холестериновой бляшки.

Инфаркт миокарда входит в тройку самых частых причин смерти от острых заболеваний. Ежегодно в мире от него умирает по разным данным от 10 до 12 миллионов человек.

Причины развития и факторы риска

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) обусловлен, прежде всего, атеросклерозом. Большинство случаев ОИМ происходит от разрушения атеросклеротической бляшки, которая ранее была гемодинамически незначимой (не препятствовала кровотоку), но уязвимой для разрыва. Уязвимая бляшка характеризуется большим липидным пулом, множеством воспалительных клетками и тонкой фиброзной крышкой.

Повышенный риск ОИМ создается также при имеющейся фиксированной коронарной обструкции (ИБС) из-за повышенных потребностей миокарда в кислороде и питании в результате физической нагрузки, эмоционального стресса или физиологического стресса (например, от обезвоживания, кровопотери, гипотонии, инфекция, тиреотоксикоз или операция).

Основным триггером коронарного тромбоза становится разрыв бляшки, вызванный растворением фиброзной крышки, причем само растворение есть результат высвобождения металлопротеиназ (коллагеназ) из активированных воспалительных клеток.

Это событие сопровождается активацией и агрегацией тромбоцитов, активацией пути коагуляции и вазоконстрикцией. Процесс завершается коронарным внутрипросветным тромбозом и разной степени закупоркой сосудов. Может произойти дистальная эмболизация.

Иногда признаки инфаркта миокарда могут проявиться и без существующей ИБС на фоне эмоционального и физического напряжения — синдром Такоцубо. Причины развития этого синдрома не совсем понятны, но предположительно он связан с выбросом катехиновых гормонов стресса и/или высокой чувствительностью к этим гормонам.

Факторы риска ОИМ включают:

  • сахарный диабет;
  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • семейный анамнез;
  • гипертоническую болезнь;
  • дислипидемию.

ОИМ может возникать в состоянии покоя или при физической нагрузке.

Клиника инфаркта миокарда может включать любое из следующего:

  • резкая боль в груди, часто описываемая как «конь копытом ударил»;
  • тупая боль в верхней части живота;
  • боль в спине, шее, челюсти или руке;
  • сбивчивое дыхание, удушье;
  • обильный холодный пот;
  • тошнота, рвота;
  • потеря сознания.

В отличие от мужчин, для женщин боль в груди реже становится первым признаком сердечной недостаточности. Эти женщины сообщают о менее распространенных симптомах, таких как необычная усталость, проблемы со сном, расстройство желудка и беспокойство за месяц до сердечного приступа.

У женщин с диабетом при остром инфаркте миокарда клиника может быть смазанной. Они часто переносят инфаркт миокарда вообще без каких-либо выраженных симптомов.

Острая фаза

Наступление ИМ человек обычно ощущает как резкое ухудшение самочувствия и острую боль за грудиной или в области желудка. Так начинается острая фаза заболевания. Лечение острой фазы проходит в отделении реанимации того кардиологического стационара, который оказался ближе всего к больному на момент приступа. Ее продолжительность обычно составляет 8-12 дней. Острая фаза заканчивается формированием рубца на сердечной мышце.

Читайте также  Лечение мерцательной аритмии в москве

Подострая фаза. Почему лечение не заканчивается после выписки из реанимации?

После того, как купирована острая фаза инфаркта миокарда, опасность для здоровья сохраняется. Если кровоснабжение сердечной мышцы не восстановлено в полном объеме, возможно наступление повторного ее инфаркта. И происходит такое часто. Смертность в подостром периоде от повторных приступов лишь немногим меньше, чем в первичной острой фазе.

Именно в этот момент пациенту стоит подумать о получении максимально полного современного лечения в хорошо оборудованной клинике. В подострой фазе уже возможен переезд в такую клинику. Особенно это важно, если в острой фазе не были приняты необходимые меры — не проведена реваскуляризация миокарда.

Постинфарктный период — возвращение к жизни

Он продолжается 6-8 месяцев. В этот период первостепенное значение имеет правильная реабилитация, которая становится основой для профилактики повторных ИМ. Кроме того, если в остром и подостром периоде не было проведено радикального восстановления сосудистой сети сердца — это восстановление стоит провести как можно раньше в постинфарктном периоде. Так можно свести к минимуму риск рецидива.

Возможные осложнения

Самые распространенные осложнения острого инфаркта миокарда включают:

  • отек легких;
  • разрыв папиллярной мышцы;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка и желудочковой перегородки

Диагностика

ЭКГ

Электрокардиография — один из основных диагностических методов при ОИМ. Состоявшийся инфаркт (отмирание ткани) обычто выдает специфический признак на ЭКГ — резкое изменение сегмента ST. Повышение сегмента ST на 0,1 мВ или более, если оно присутствует по крайней мере в 2 смежных отведениях, указывает на острый инфаркт миокарда у 90% пациентов. Однако, ЭКГ — метод несовершенный. Например, он не адекватно представляет заднюю, боковую и апикальную стенки левого желудочка. Кроме того, нормальные результаты не исключают ОИМ.

Важно сравнить несколько проведенных с определенными промежутками времени ЭКГ, так как исследования показывают, что пациенты без изменений ЭКГ имеют меньший риск осложнений, чем пациенты с изменениями ЭКГ. Еще лучше, если ведется активный мониторинг ЭКГ в режиме реального времени.

Биомаркеры некроза сердца

Сердечные биомаркеры — второй по важности метод диагностики острого инфаркта миокарда.

Биомаркеры сердца должны быть измерены для всех пациентов, которые испытывают дискомфорт в груди или другие симптомы, связанные с ОКС.

Основные биомеркеры, количественное определение которых используется сейчас для диагностики ОИМ — тропонин и миоглобин. Определение уровня миоглобина используется в первые часы ОИМ. Тропонин помогает определить наличие инфаркта на сроках от 7 часов до нескольих суток.

Последующая диагностика

Рентгенограмма грудной клетки обычно получается во время госпитализации, так что пациент может быть оценен на наличие других причин боли в груди и проверен на отек легких, что предполагает неблагоприятный прогноз.

Полный липидный профиль должен быть получен в первые 24 часа после появления ОИМ.

Кандидаты на оперативное лечение обязательно проходят коронарную ангиографию.

Отдельным пациентам рекомендовано обследование на выявление вторичных причин ОИМ. Например, функция щитовидной железы должна быть оценена, когда пациент имеет симптомы ОИМ при постоянной тахикардии. Можно рассмотреть и измерение других циркулирующих маркеров повышенного риска.

При такой болезни как острый инфаркт миокарда, лечение сосредоточено на восстановлении надежного кровоснабжения сердечной мышцы а затем на поддержании условий для стабильного нормального притока кров к миокарду.

В остром и острейшем периоде, если возможно, используется фибринолитическая реперфузионная терапия. Тромб, закупоривший сосуд, растворяется благодаря введению в коронарную артерию ферментов — альтеплазы, ретеплазы или срептокиназы. Это эффективное лечение, но оно может быть использовано только в первые часы развития заболевания.

В дельнейшем диагностика и лечение острого инфаркта миокарда предусматривает меры по точному определению мест закупорки сосудов и реваскуляризацию миокарда с поддержанием его кровоснабжения на необходимом уровне.

Основные направления медикаментозного лечения лечения

  1. Антиишемическая терапия (нитроглицерин, β-блокаторы, кальциевые блокаторы)
  2. Антиагрегантная терапия (клопидогрел, ингибиторы ADP P2Y12, Ингибиторы GP IIb/IIIa и т.д).
  3. Антикоагулянтная терапия (нефрационированный гепарин, прямые ингибиторы тромбина и т.д).
  4. Антилипидемическая тирапия (статины и фибраты)

Только лекарствами этого добиться невозможно.Поэтому в клиниках Бельгии применяются хирургические методики в сочетании с новыми разра в сфере иммунологии.

Стентирование

В коронарный сосуд под рентгеноскопическим контролем вводится специальный катетер с баллоном, на котором укреплен стент (сетчатая конструкция из тонкой упругой кобальтовой проволоки). Накачивание баллона жидкостью приводит к расширению сосуда и закреплению стента на его стенках. В дальнейшем стент сохраняет постоянный диаметр просвета сосуда и уровень кровоснабжения сердечной мышцы.

Аорто-коронарное шунтирование на работающем сердце

Эта относительно новая технология в кардиохирургии дала возможность сделать вмешательство менее травматичным и сократить восстановительный период. Участок миокарда стабилизируется при помощи медицинского аппарата, затем вживляется искусственный сосуд для обхода зоны стеноза венечной артерии.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

Инновационный метод лечения коронарной болезни сердца и ИМ. При помощи лазерного луча в стенках левого желудочка формируются тонкие канальцы. В результате восстанавливается кровоснабжение миокарда, стимулируется рост новых сосудов в сердце и купируется болевой синдром. Этот метод становится настоящим спасением для тех, у кого по тем или иным причинам невозможно провести реваскуляризацию стандартными методами.

Иммунологический ангиогенез

Разработка, основанная на непосредственном введении в эндокард генномодифицированных вирусных частиц, которые активируют в клетках процессы синтеза факторов роста сосудов — FGF и VEGF. В результате в сердце начинает расти новая сосудистая сеть, и кровообращение в сердечной мышце восстанавливается. Этот метод может комбинироваться с названными выше для большей эффективности лечения.

Терапия стволовыми клетками

Сейчас получены данные об эффективности этого метода как для стимуляции роста новых сосудов в миокарде, так и для общеоздоровительного эффекта на сердце в целом. Метод пока только внедряется в клиническую практику.

Принципы проведения комплексной терапии ИМ в Бельгии базируются на индивидуальном подборе видов и доз препаратов, когда при введении лекарственного средства его эффективность оценивается на основе объективных данных в режиме реального времени.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта миокарда в Бельгии включает в себя методы и процедуры, направленные на:

  • профилактику повторных приступов и контроль за нормальным состоянием коронарного кровообращения;
  • восстановление сократительной способности сердечной мышцы и ее здоровой функциональности;
  • повышение общей физической выносливости;
  • устранение факторов риска развития острого коронарного синдрома;
  • улучшение психического состояния пациента, борьбу с депрессией и стрессом.

Для достижения этих целей используется сочетание пяти методов.

  1. Медикаментозная терапия. Проводится для контроля над уровнем артериального давления, профилактики аритмии, стабилизации уровня холестерина и др.
  2. Физиотерапия. Направлена на общее оздоровление и стимуляцию восстановительных процессов в сердечной мышце.
  3. Психотерапия. В клиниках Бельгии работают опытные психотерапевты и используются действенные методики воздействия на эмоциональный фон пациента. В результате эффект сохраняется длительное время уже после окончания курса.
  4. Дозированная физическая нагрузка. Специалисты по лечебной физкультуре разрабатывают индивидуальные программы, эффективно укрепляющие физическое состояние .
  5. Модификация образа жизни. Включает в себя диетотерапию, формирование здорового режима работы и отдыха, отказ от курения и т.д.

В период реабилитации пациенту обеспечивается полноценный и всесторонний уход с проживанием в комфортабельных номерах.

Чем раньше вы обратитесь за помощью бельгийских кардиологов — тем выше шансы на полное восстановление здоровья.

Отчего зависит продолжительность жизни после инфаркта

Шестимесячная смертность от ОИМ в Глобальном реестре острых коронарных событий (GRACE) составила 13% для пациентов.

Повышенный уровень тропонина в течение нескольких месяцев говорит о высоким риске развития неблагоприятных сердечных событий.

Период наибольшего риска смерти приходится первые недели после ОИМ. Сывороточный холин и свободный F (2) -изопростан сейчас используются в качестве биомаркеров вероятности ближайших сердечных событий при ОИМ. Их повышенный уровень говорит о возможном развитии осложнений в ближайший месяц.

Затем вероятность повторного инфаркта снижается, но она будет преследовать пациента всю жизнь. В большой степени прогноз будет зависеть от полноты и типа проведенного лечения

Наилучший прогноз при этом наблюдается у пациентов прошедших процедуру чрескожного коронарного шунтирования (ЧКВ) или аортокоронарного шунтирования. Показатели повторных неблагоприятных сердечных событий после такого лечения не отличались у мужчин и у женщин.

Оказывает значительное негативное влияние на смертность и дефицит тестостерона, который часто встречается у пациентов с ишемической болезнью.

Напишите нам или закажите обратный звонок. Мы бесплатно проконсультируем вас по всем вопросам лечения инфаркта миокарда в Бельгии.