Последствия клинической смерти при инфаркте

Восстановление после инфаркта миокарда – прогнозы

Инфаркт миокарда, по статистике, без оказания первой медицинской помощи в первый час после приступа, заканчивается, как правило, летальным исходом в 40% от всех клинических случаев. Если больного успевают госпитализировать, то в таком случае есть два варианта развития событий – в течение месяца смертность затрагивает от 10 до 30% от всех пострадавших. Лица преклонного возраста входят в особую группу риска – смертность составляет приблизительно 45%. В течение 1 года после пережитого инфаркта миокарда умирают около 10% больных.

Наиболее благоприятный прогноз после инфаркта миокарда ожидает тех, кто:

  • Испытал инфаркт миокарда левой стенки желудочка;
  • Пережил тромболизис, закончившийся полным восстановлением кровообращения в поврежденных венозных артериях;
  • У тех, у кого после инфаркта сохранилась дееспособность левого желудочка.

Неблагоприятным считается прогноз у тех пациентов, которые получили несвоевременную поддержку сердца; те, у кого в результате инфаркта миокарда была снижена сократительная способность желудочка; при обширном поражении инфаркта миокарда. Также, особого внимания требуют пациенты с инфарктом миокарда и отеком легких в качестве осложнений патологии и больные преклонного возраста.

Клинические примеры от врачей-кардиологов

Больной преклонного возраста (65 лет) обратился в скорую помощь с жалобами на сильную мучительную боль в области грудной клетки. По словам пациента, боль отдавала в левую руку, в живот, а также проходила по всей левой части лица. На момент прибытия скорой помощи пациент жаловался на невыносимую боль по всей грудной клетке, левой рук/ноге и по всему лицу. Речь была прерывистая, бессвязная.

Диагноз: обширный инфаркт миокарда.

Медиками была сделана инъекция морфина, под язык – 250 мг ацетилсалициловой кислоты, установлен носовой катетер для обеспечения полноценного дыхания; капельно вводилась стрептокиназа, раствор натрия хлорид, гепарин.

Улучшение самочувствия больного произошло через 20 дней. Домашнее лечение заключается в приеме 100 мг ацетилсалициловой кислоты, атенолола 25 мг/сутки и рамиприла по 5 мг/сутки.

В вышеуказанном клиническом случае отсутствие медицинского вмешательства означало бы наступление смерти.

Реабилитация пациента с инфарктом миокарда

Непосредственно после госпитализации и ряда проведенных лечебных и профилактических мер, пациента с инфарктом миокарда выписывают на домашнее лечение. В течение 6 недель пребывания дома пациенту рекомендуют постепенно увеличивать физические нагрузки, возобновлять сексуальную активность, а также – по согласованию с лечащим врачом обговаривается выход на работу.

Если сердце больного после инфаркта миокарда функционирует полноценно, без осложнений, то спустя 6-10 недель человек может полностью возобновить свою активность.

В остром периоде ишемической болезни сердца, пациент в обязательном порядке должен соблюдать постельный режим, больше отдыхать, выполнять несложные, но необходимые физические упражнения. Больному, пережившему инфаркт миокарда, запрещается курить и принимать алкоголь. Обязательным является соблюдение лечебной диеты.

Медикаментозное лечение после инфаркта миокарда

После инфаркта миокарда пациент должен соблюдать рекомендации в отношении медикаментозного лечения от лечащего врача-кардиолога. Чтобы снизить риск возникновения повторного инфаркта необходимо принимать 1 раз в день ацетилсалициловую кислоту или же аспирин. Рекомендовано комбинированное лечение с использованием варфарина и ацетилсалициловой кислоты.

Медикаменты-адреноблокаторы в виде Ацебутолола, Тимолола, Пропранолола, Атенолола помогают сократить риск смертности после первого инфаркта миокарда приблизительно на 30%.

Прогноз инфаркта миокарда

Врачи-кардиологи не выдвигают никаких прогнозов относительно продолжительности жизни пациентов, перенесших инфаркт миокарда – специалисты опираются исключительно на статистические данные. После пережитого инфаркта миокарда приблизительно у 30% всех больных повторно развивается инфаркт миокарда в течение первого года после предыдущего клинического опыта.

Инфаркт миокарда значительно поражает сердечную мышцы, а это значит, что смерть пациента может наступить от фибрилляции желудочков, кардиогенного шока, от острой и тяжелой сердечной недостаточности, а также от обширных поражений левого/правого желудочков.

Согласно статистике, смертность настигает больных:

  • В преклонном возрасте;
  • С низким систолическим давлением;
  • С высокой частотой сердечных сокращений – тахикардией;
  • У больных с нарушением функционирования эндокринной системы – сахарный диабет, зоб щитовидной железы, аутоиммунные нарушения.

В первый год после пережитого инфаркта миокарда летальный исход настигает приблизительно 10% всех больных (как правило, смерть наступает в первые 4 месяца после пережитого инфаркта миокарда).

В группу риска попадают пациенты с желудочковой аритмией, с выраженной сердечной недостаточностью, а также с ишемической болезнью сердца.

После перенесенного инфаркта миокарда пациент должен постоянно контролировать сердечную деятельности как в домашних условиях (измерение давления и частоты сердечных сокращений), а также делать УЗИ сердца и кардиограмму.

Прогноз у пациентов с повреждением более 50% левого желудочка является неблагоприятным.

Клиническая смерть после инфаркта миокарда наблюдается в случаях:

  • При отсутствии недостаточности левого желудочка – 5% пациентов;
  • При наличии легкой или же умеренной степени недостаточности левого желудочка – 10% клинических смертей;
  • При тяжелом состоянии, сопровождающемся отеком легких – 30% пациентов;
  • При диагностировании кардиогенного шока, артериальной гипотензии, потери сознания и нарушенного сознания, а также при тахикардии и гипоксии смертность составляет 80% пациентов.

Клиническая смерть

Клиническая смерть – это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Характеризуется отсутствием сознания, пульса на центральных артериях и экскурсий грудной клетки, расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным в ходе осмотра, пальпации сонной артерии, выслушивания сердечных тонов и легочных шумов. Объективным признаком остановки сердца является мелковолновая фибрилляция предсердий или изолиния на ЭКГ. Специфическое лечение – мероприятия первичной сердечно-легочной реанимации, перевод больного на ИВЛ, госпитализация в ОРИТ.

Общие сведения

Клиническая смерть (КС) – начальный этап гибели организма, продолжающийся на протяжении 5-6 минут. В этот период обменные процессы в тканях резко замедляются, однако не прекращаются полностью за счет анаэробного гликолиза. Затем в коре головного мозга и внутренних органах наступают необратимые изменения, делающие оживление пострадавшего невозможным. Длительность состояния зависит от ряда факторов. При низкой температуре окружающего воздуха она увеличивается, при высокой – уменьшается. Имеет значение и то, как умирал пациент. Внезапная смерть на фоне относительной стабильности удлиняет обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях – сокращает.

К числу факторов, вызывающих КС, можно отнести все заболевания и травмы, приводящие к гибели больного. В этот список не входят несчастные случаи, при которых тело пострадавшего получает значительные повреждения, несовместимые с жизнью (размозжение головы, сгорание в огне, декапитация и пр.). Общепринятым является деление причин на две большие группы – связанные и не связанные с непосредственным поражением сердечной мышцы:

  • Кардиальные. Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Провоцируют механическое повреждение кардиальных мышечных слоев, тампонаду, нарушения в работе проводящей системы и синусно-предсердного узла. Остановка кровообращения может возникать на фоне острого инфаркта миокарда, электролитного дисбаланса, аритмий, эндокардитов, разрыва аневризмы аорты, ишемической болезни.
  • Некардиальные. В эту группу входят состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность, шоки любого происхождения, эмболии, рефлекторные реакции, поражения электрическим током, отравления кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может иметь место при неправильном введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск отмечается у пациентов с отравлением фосфоорганическими соединениями.

После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают кислородное голодание, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры больших полушарий, погибающие через несколько десятков секунд с момента прекращения кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному восстановлению. Тело продолжает жить, однако мозговая активность отсутствует.

Читайте также  Скачки давления причины то высокое то низкое причины лечение

При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. В кровь выделяются токсичные продукты распада тканей, развивается метаболический ацидоз. pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти. Успешная реанимация оканчивается восстановлением кардиальной деятельности, метаболической бурей, возникновением постреанимационной болезни. Последняя формируется из-за перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических сдвигов.

Симптомы клинической смерти

Характеризуется тремя основными признаками: отсутствием эффективных сердечных сокращений, дыхания и сознания. Несомненным симптомом являются все три признака, присутствующие у больного одновременно. КС на фоне сохраненного сознания или сердцебиения не диагностируется. Самостоятельное остаточное дыхание (гаспинг) может сохраняться на протяжении 30 секунд после остановки кровотока. В первые минуты возможны отдельные неэффективные сокращения миокарда, которые приводят к появлению слабых пульсовых толчков. Их частота обычно не превышает 2-5 раз в минуту.

К числу вторичных признаков относят отсутствие мышечного тонуса, рефлексов, движений, неестественное положение тела пострадавшего. Кожа бледная, землистого оттенка. Артериальное давление не определяется. Через 90 секунд возникает расширение зрачков до диаметра более 5 мм без реакции на свет. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Подобная клиническая картина не имеет особого диагностического значения при наличии главных признаков, поэтому осмотр проводится в процессе реанимационных мероприятий, а не перед их началом.

Осложнения

Основное осложнение – переход клинической смерти в биологическую. Это окончательно происходит через 10-12 минут с момента остановки сердца. Если удалось восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения продолжалась более 5-7 минут, возможна гибель мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в форме неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В раннем периоде у больного развивается постреанимационная болезнь, которая может приводить к полиорганной недостаточности, эндотоксикозу и вторичной асистолии. Риск развития осложнений возрастает пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.

Диагностика

Клиническая смерть легко определяется по внешним симптомам. Если патология развивается в условиях лечебного учреждения, применяют дополнительные аппаратные и лабораторные способы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки тяжести гипоксии и нарушений кислотно-щелочного равновесия. Все диагностические манипуляции проводятся параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности предпринятых мер используют следующие виды исследований:

  • Физикальные. Являются основным методом. При осмотре обнаруживают характерные признаки КС. При аускультации коронарные тоны не выслушиваются, дыхательные шумы в легких отсутствуют. Наличие пульса вне ОРИТ определяют путем надавливания на область проекции сонной артерии. Прощупывание толчков на периферических сосудах не имеет диагностической ценности, поскольку при агональных и шоковых состояниях они могут исчезать задолго до прекращения сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально, по движениям грудной клетки. Тест с помощью зеркала или подвешенной нити проводить нецелесообразно, так как это требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне ОРИТ проводится только при наличии двух и более реаниматоров.
  • Инструментальные. Основной способ инструментальной диагностики – электрокардиография. Нужно учитывать, что изолиния, соответствующая полной остановке сердца, регистрируется не всегда. Во многих случаях отдельные волокна продолжают беспорядочно сокращаться, не обеспечивая кровотока. На ЭКГ подобные явления выражаются в мелкой волнистости (амплитуда менее 0.25 мВ). Четкие желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
  • Лабораторные. Назначаются только при успешных реанимационных мероприятиях . Основными считаются исследования КЩС, электролитного баланса, биохимических показателей. В крови обнаруживается метаболический ацидоз, повышенное содержание натрия, калия, белков и продуктов распада тканей. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания снижена, присутствуют явления гипокоагуляции.

Неотложная помощь

Восстановление жизненно важных функций больного проводится с помощью базовых и специализированных реанимационных мероприятий. Они должны быть начаты как можно раньше, в идеале не позднее 15 секунд, прошедших с остановки кровообращения. Это позволяет предотвратить декортикацию и неврологическую патологию, снизить тяжесть постреанимационной болезни. Безуспешными считаются меры, не приведшие к восстановлению ритма на протяжении 40 минут от последней электрической активности. Реанимация не показана пациентам, умершим вследствие документально подтвержденной, длительно протекающей неизлечимой болезни (онкология). В список мер, направленных на возобновление сердечных сокращений и дыхания, входит:

  • Базовыйкомплекс. Обычно реализуется вне ЛПУ. Пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность, запрокидывают голову, под плечи кладут валик, сделанный из подручного материала (сумка, куртка). Нижнюю челюсть выдвигают вперед, обернутыми тканью пальцами очищают дыхательные пути от слизи, рвотных масс, удаляют имеющиеся инородные тела, вставные челюсти. Проводят непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием рот в рот. Соотношение компрессий и вдохов должно составлять 15:2 соответственно независимо от количества реаниматоров. Скорость массажа – 100-120 толчков/минуту. После восстановления пульса пациента укладывают на бок, контролируют его состояние до приезда медиков. Клиническая смерть может повториться.
  • Специализированный комплекс. Осуществляется в условиях ОРИТ или машины СМП. Для обеспечения экскурсии легких больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛоо. Альтернативный вариант – использование мешка Амбу. Может применяться ларингиальная или лицевая маска для неинвазивной вентиляции. Если причиной стала неустраняемая непроходимость дыхательных путей, показана коникотомия или трахеостомия с установкой полой трубки. Непрямой массаж выполняют вручную или кардиопампом. Последний облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма производят с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Используются разряды мощностью 150, 200, 360 Дж. на биполярных устройствах.
  • Медикаментозное пособие. Во время реанимационных мероприятий пациенту проводят внутривенное введение адреналина, мезатона, атропина, хлористого кальция. Для поддержания АД после восстановления ритма через шприц-насос подают прессорные амины. Для коррекции метаболического ацидоза применяется натрия гидрокарбонат в виде инфузии. Увеличение ОЦК достигается за счет коллоидных растворов – реополиглюкина и др. Коррекция электролитного баланса реализуется с учетом информации, полученной в ходе лабораторного исследования. Могут быть назначены солевые растворы: ацесоль, трисоль, дисоль, физиологический раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления работы сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию.

Эффективными считаются мероприятия, в ходе которых у больного восстановился синусовый ритм, систолическое артериальное давление установилось на уровне 70 мм рт. ст. или выше, ЧСС держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Происходит сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи возвращается к норме. Появление самостоятельного дыхания или немедленный возврат сознания сразу после реанимации происходит редко.

Прогноз и профилактика

Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при коротком периоде отсутствующего кровообращения высок риск поражения центральной нервной системы. Тяжесть последствий увеличивается пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала работы реаниматоров. Если этот период составил более 5 минут, возможность декортикации и постгипоксической энцефалопатии многократно увеличивается. При асистолии более 10-15 минут резко снижаются шансы на возобновление работы миокарда. Кора головного мозга гарантированно оказывается поврежденной.

К числу специфических профилактических мероприятий относится госпитализация и постоянное наблюдение за больными с высоким риском сердечной смерти. Одновременно с этим проводится терапия, направленная на восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в ЛПУ, должны тщательно соблюдать дозировки и правила введения кардиотоксических препаратов. Неспецифической мерой профилактики является соблюдение техники безопасности во всех сферах жизни, позволяющее снизить риск утопления, травматизации, асфиксии, возникающей в результате несчастного случая.

Клиническая смерть и ее последствия для организма

Клиническая смерть – это феномен, который до сих пор изучен не полностью. Это обратимый процесс умирания человека, характеризующийся остановкой работы сердечной и дыхательной систем.

Клиническая смерть диагностируется при пальпации сонной артерии, прослушивании легочных и сердечных шумов. Среди медицинских работников, психоаналитиков и психотерапевтов бытует мнение, что люди, которых удалось вернуть к жизни после клинической смерти, становятся совсем другими.

Читайте также  Учащенное сердцебиение с похмелья что делать

Общие сведения о клинической смерти

Под клинической смертью в медицине понимают терминальную стадию умирания, при которой у человека останавливается сердце и кровообращение. Внешне она проявляется полным отсутствием признаков работы органов и систем. Изолиния на ЭКГ и мелковолновая фибрилляция предсердий являются объективными признаками остановки сердца. Однако нельзя приравнивать клиническую смерть к биологической. При условии своевременных и правильно проведенных реанимационных мероприятий, его можно вернуть к жизни. Квалифицированная медицинская помощь позволяет избежать длительной гипоксии и ее негативных физиологических последствий. При биологической смерти мозг перестает работать, и это состояние необратимо.

Клиническое умирание может возникнуть как следствие сильного избиения, утопления, автомобильной катастрофы, анафилактического шока, удара электрическим током, серьезных заболеваний. Причины, спровоцировавшие данное состояние, определяют его продолжительность: если клиническая смерть наступила внезапно, то период, в ходе которого у врачей есть возможность вернуть человека к жизни, увеличивается. Если же клиническая смерть является закономерным следствием длительного заболевания, то период, в ходе которого реанимационные мероприятия могут дать успешный результат, сокращается из-за истощения ресурсов организма.

Признаками пограничного состояния являются:

  1. Остановка сердца.
  2. Отсутсвие пульса.
  3. Отсутсвие дыхания.
  4. Бледность кожных покровов.
  5. Цианоз кожи.
  6. Потеря сознания.
  7. Зрачок расширен, не реагирует на яркий свет.

Преодоление состояния клинической смерти и минимизация возможных осложнений зависят от времени начала реанимационной деятельности. В идеале реанимирование нужно начинать не позднее, чем через 15 секунд после остановки сердца. Реанимационные мероприятия, позволяющие вернуть в земной мир человека, стоящего на грани между жизнь и смертью, принято классифицировать на:

  1. Оказание первой медицинской помощи. В эту категорию реабилитационных мероприятий входят экстренные меры воздействия на организм человека: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
  2. Реанимационные действия, выполняемые бригадой скорой помощи: выполнение прямого массажа сердца через разрез в грудной клетке, применение дефибриллятора, инъекции с медицинскими препаратами, стимулирующими работу сердечно-сосудистой системы. В рамках реанимационных мероприятий человека переводят на искусственную вентиляцию легких.

Если удалось запустить работу сердца, больного определяют в реанимационное отделение, где врачи будут вести наблюдение за ним до выхода из кризисного состояния.

Последствия клинической смерти для организма

Своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи позволяет вернуть человека к нормальной жизни. Однако это не всегда возможно: самым негативным последствием клинической смерти является летальный исход, который наступает через 10-12 минут после остановки сердца.

Но даже если медикам удалось заставить сердце работать в ходе реанимационных мероприятий, это не гарантирует полного выздоровления. Люди, пережившие клиническую смерть, сталкиваются с такими последствиями этого события, как:

  • Длительное пребывание человека в состоянии комы.
  • Переосмысление своей жизни, влекущее за собой кардинальную перестройку ценностных ориентаций.
  • Изменение психологического конструкта личности.
  • Структурные изменения в коре головного мозга, по причине которых могут снизиться интеллектуальные возможности человека.
  • Развитие энцефалопатии в результате кислородного голодания мозга.
  • Неврологические расстройства.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Эндотоксикоз.
  • Речевые расстройства.
  • Нарушение координации движений.
  • Нарушения слухового и зрительного восприятия.
  • Утрата социализации и способности здраво мыслить (если клиническая смерть длилась больше 6 минут).
  • Декортикация.
  • Вторичная асистопия.
  • Постреанимационная болезнь.

Тяжесть последствий клинической смерти для организма находится в прямой зависимости от времени дисфункции сердца и кровообращения.

Для полноценного функционирования организма клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. В результате наступления данного состояния страдает нервная система человека. Кислородное голодание негативно сказывается на работе всех органов и систем человека.

Последствия клинической смерти могут проявиться сразу или же через некоторое время, поэтому сначала контроль состояния больного осуществляют в стационаре. После выписки пациенту необходимо постоянное наблюдение врача и соблюдение всех его рекомендаций. В домашних условиях родственники пациента должны обеспечить ему надлежащий уход и внимание.

Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти

· острая сердечная недостаточность

· нарушения ритма и проводимости

· разрыв миокарда с развитием тампонады сердца

· постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

· хроническая сердечная недостаточность

Отек легких у больных при инфаркте миокарда Сердечная астма, отек легких — обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: — результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца; — ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. так и по характеру течения: — в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной картиной). — Факторы риска: — пожилой возраст; — обширный инфаркт; — повторный инфаркт; — сахарный диабет. Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем — баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя.

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 — 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений. У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда. В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта. Симптомокомплекс кардиогенного шока — гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии. Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются — тахикардия; — снижение АД; — одышка; — цианоз; — кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот); — нарушение сознания; — снижение диуреза менее 20 мл/час; — гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2.

Снижение артериального давления — это уже сравнительно поздний признак — важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного. Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-Ш степени. Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков. С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях: 1. рефлекторная гипотония; 2. гиповолемия. Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе. Гиповолемия при инфаркте миокарда. Основные причины — избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных мероприятий. Клинические ориентиры — отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен. Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано. Лечение кардиогенного шока Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств — коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования. В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком: — перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия; — в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии; — при резком снижении АД — инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.), то попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин.). Сегодня считается, что назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано.

Читайте также  Лавровый лист при гипертонии

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (встречаются в 90-95% случаев) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина смертных исходов при инфаркте миокарда происходит в первые 2 часа, и 50% из них абсолютно внезапны. Синусовая тахикардия — имеется синусовый ритм, но частота сердечных сокращений не превышает 100 в мин. У больных ИМ это обычная рефлекторная реакция на сердечную недостаточность и гипотензию. И хотя сама по себе синусовая тахикардия не представляет опасности, прогноз может быть относительно неблагоприятным. Синусовая брадикардия — имеется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60. Часто осложняет течение инфаркта миокарда диафрагмальной области стенки сердца. Эта форма брадикардии может стать причиной сердечной недостаточности, гипотензии, а также очагов эктопического возбуждения в миокарде желудочков.

Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда В настоящее время установлено, что сами по себе экстрасистолы безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями»), не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому лечение назначают только при очень частой, обычно групповой экстрасистолии, если они вызывают нарушения гемодинамики, или субъективно очень плохо переносятся. Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 сек, протекающие без нарушения гемодинамики, также требуют только наблюдения. Устойчивая желудочковая тахикардия: Без нарушения гемодинамики — • назначение антиаритмических препаратов — кордарон, лидо-каин новокаинамид; • кордарон — от 300 до 450 мг в/в, примерно за 20-30 мин. или 75-150 мг в течение 10-15 мин., затем 1мг/мин. в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин.; • лидокаин — 1-1,5 мг/кг струйно, затем 20-50 мкг/кг/мин.; • новокаинамид — 15 мг/кг в течение 20-30 мин., затем 1-4 мг/мин. С нарушением гемодинамики • Экстренная дефибрилляция несинхронизированным разрядом энергией 200-300 Дж, затем при неэффективности первого разряда — 300-360 Дж. • Если три разряда неэффективны, вводят адреналин, 1 мг в/в или 10 мл раствора 1:10000 внутрисердечно, или амиодарон, 75150 мг в/в струйно, и повторяют дефибрилляцию (после введения каждого препарата — разряд). Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда Факторы риска — гипокалиемия (4,5 ммоль/л) и гипомагниемия (2 ммоль/л). Первичная фибрилляция (не связанная с недостаточностью кровообращения) происходит в первые 4 часа в 60% случаев, 80% — в первые 12 часов. Эти данные служат предикторами для практикующего врача для готовности оказания помощи. Вторичная фибрилляция (после первых суток) в большинстве случаев возникает у больных с выраженным поражением миокарда, признаками сердечной недостаточности, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. В остром периоде инфаркта миокарда часто наблюдается фибрилляция (мерцание) предсердий — до 10-15%. Все остальные варианты наджелудочковых аритмий встречаются редко. Лечение стандартное. Важное изменение в тактике лечения больных неосложненным инфарктом миокарда, происшедшее в последние годы, — отказ от профилактического применения лидокаина. Показано, что хотя в группе получавших препарат количество случаев первичной фибрилляции желудочков уменьшается, число смертельных исходов от всех причин имеет тенденцию к увеличению.

Сино-аурикулярная блокада большого значения не имеет и не требует лечения. Атрио-вентрикулярная блокада I степени не является опасной, не требует специального лечения, но может предшествовать более тяжелым степеням AV блокады, поэтому необходимо электрокардиографическое наблюдение. AV блокада II — наиболее частыми являются периоды Самойлова-Венкебаха и блокада 2:1. Они могут привести к развитию сердечной недостаточности, шока, внезапной асистолии желудочков. Полная AV блокада наиболее часто встречается при закупорке правой коронарной артерии, обычно снабжающей кровью A-V узел и пучок Гиса (как правило, заднедиафрагмальный инфаркт). Частота возникновения AV блокады II-III степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка — 45-75%. При инфаркте миокарда диафрагмального отдела сердца полной AV блокаде обычно предшествует блокада II степени. Даже полная блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-х суток. В лечении используется в/в атропин до общей дозы 2 мг, реже адреналин (2-10 мкг/мин.), ингаляции бета-2-стимуляторов. Иногда AV блокада осложняет течение инфаркта передней стенки — в этих случаях имеется либо дополнительная закупорка (свежая или возникшая ранее) правой коронарной артерии, либо нарушение кровоснабжения обеих ножек пучка Гиса. При инфаркте миокарда передней локализации AV блокада развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При инфаркте передней стенки обычно полной блокаде предшествует блокада правой ножки пучка Гиса. Она происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных плохой. Средством выбора для лечения полной AV блокады на уровне ветвей пучка Гиса является временная электрокардиостимуляция. При ее отсутствии или невозможности использования (чаще на догоспитальном этапе) используется адреналин. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда • Клинически они выявляются у 10% больных. • Причина тромбоэмболии большого круга кровообращения -пристеночный тромбоз левого желудочка (по ЭхоКГ выявляется в 30% случаев при переднем инфаркте). • Основная причина ТЭЛА — тромбоз глубоких вен ног. • Они чаще бывают при обширном инфаркте миокарда, особенно переднем, на фоне сердечной недостаточности. Острая митральная недостаточность. • Систолический шум на верхушке в первые дни инфаркта миокарда появляется у 10-50% больных. • Основная причина — патология клапанного аппарата, а не створок. Дилатация левого желудочка и его деформация ведут к дисфункции сосочковой мышцы, чаще его головки. • Тяжелая острая митральная недостаточность сильно нарушает работу левого желудочка, но хорошо поддается хирургическому лечению. Синдром Дресслера • Относительно редкое осложнение, но нуждается в дифференциальной диагностике с повторным инфарктом миокарда. • Развивается в сроки от нескольких суток до 6 недель после инфаркта миокарда и проявляется болью в груди, лихорадкой, перикардитом и пневмонитом. • Малые признаки — полиартралгии, эозинофилия. • Салицилаты дают быстрый эффект.