Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Ишемический инфаркт головного мозга

Инфаркт – некроз (отмирание тканей) участка головного мозга вследствие недостаточности кровоснабжения, это такое состояние, которое часто называют инсульт ишемического типа, что обусловлено идентичными механизмами развития. Мозговое вещество чувствительно к кислородному голоданию. В нервных клетках не содержатся запасы энергетических ресурсов, что обуславливает их скорую гибель без поступления питательных веществ и кислорода с током крови. Размеры очага поражения определяют характер и степень выраженности нарушений.

Общая информация

Инфаркт мозга – это такое состояние, которое отражает повреждение нервной ткани на фоне нарушения кровотока, что определяет последствия (дисфункция мозга, неврологический дефицит). Инфаркт – это патологический процесс. Ишемический инсульт – комплекс симптомов, возникающих вследствие нарушения мозгового кровотока, протекающего в острой форме.

Механизм развития в обоих случаях одинаковый. Инсульт развивается при критическом снижении объема поступающей крови к определенному отделу мозга. Обычно нарушения затрагивают отдельный бассейн мозговых артерий. Реже происходит обширный инфаркт, когда в патологический процесс вовлекаются артерии нескольких бассейнов головного мозга.

Вследствие прекращения кровотока возникает инфаркт мозга – образование очага некроза мозгового вещества. Инфаркт мозга – это болезнь, которая сопровождается нарушением функций мозга, что обуславливает развитие неврологической симптоматики. Распространенность патологии составляет 1-4 случая на 1 тысячу населения ежегодно. Более 50% инфарктов с локализацией в тканях мозга диагностируется у пациентов старше 70 лет.

Классификация патологии

Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.

В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:

  1. Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
  2. Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
  3. Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
  4. Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
  5. Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.

Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.

Причины возникновения

Распространенная причина инфаркта, протекающего в головном мозге – атеросклеротическое поражение мозговых артерий (около 95% случаев), что приводит к тромбозу или эмболии (закупорка сосудистого просвета эмболом – частицей, в норме не свойственной крови) сосудистого русла. Кардиогенная (спровоцированная нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы) эмболия нередко становится причиной развития ишемических процессов.

В патогенезе образования очага инфаркта участвуют стенозирующие (провоцирующие сужение сосудистого просвета) процессы и нарушение нейрогуморальной регуляции тонуса артериальной стенки. ТИА (ишемическая атака преходящего типа) является маркером, указывающим на высокий риск образования очага инфаркта. Статистика показывает, у 40% пациентов с ТИА в анамнезе инсульт развивается в 5-летний период. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Гиперлипидемия (повышение концентрации липидных фракций в крови).
  • Сахарный диабет.
  • Мерцательная аритмия.

Факторы риска: перенесенный малый инфаркт, возраст старше 50 лет, мигренозный статус, недостаток двигательной активности, избыточный вес. В группе риска пациенты с заболеваниями системы кроветворения, сердечной недостаточностью, другими патологиями сердца и элементов кровеносной системы, злоупотребляющие алкогольными напитками, курящие.

Ухудшение, ослабление мозгового кровотока коррелирует с патологиями сосудов, в числе которых атеросклероз, варикозное расширение участков вен, расположенных в области нижних конечностей, васкулиты (системное поражение стенок сосудов воспалительного характера), сосудистые мальформации и другие заболевания элементов кровеносной системы.

Основные симптомы

Инфаркт головного мозгового вещества клинически проявляется неврологической симптоматикой очагового типа в зависимости от бассейна, в котором находятся пораженные артерии. Основные признаки:

  1. Параличи, парезы преимущественно односторонние с локализацией в зоне конечностей, лица.
  2. Зрительная дисфункция (выпадение полей зрения, появление посторонних предметов в зоне обзора).
  3. Расстройство речи.
  4. Парестезия (расстройство чувствительности, проявляется ощущением покалывания, ползания мурашек).
  5. Апраксия (нарушение двигательной активности, сложности при выполнении согласованных, произвольных движений).
  6. Пространственное игнорирование одностороннего типа (отсутствие рефлекторных реакций на внешние раздражающие стимулы в одной половине туловища).
  7. Нарушение двигательной координации.
  8. Головокружение, неустойчивость в вертикальном положении, сложности при удержании равновесия.

Инфаркт с локализацией в головном мозге нередко проявляется симптомами общемозгового типа с такими последствиями, как боль в зоне головы, тошнота, сопровождающаяся рвотой, помрачение сознания. Чаще очаговые симптомы доминируют в клинической картине. Если преобладает общемозговая симптоматика (боль в зоне головы, помрачение сознания), это свидетельствует о тяжелом течении, обусловленном обширными поражениями зоны ствола и мозжечка.

При инсульте в 60% случаев достаточно несколько минут, чтобы сформировалась клиническая картина. Инфаркт мозга может протекать скрыто без выраженных симптомов, присущих ишемическому инсульту, что указывает на различие патологических состояний и их последствий. Инфаркт – патоморфологические изменения, происходящие в тканях мозга, инсульт – симптомокомплекс (синдром).

Диагностика

Достоверный диагноз ишемический инфаркта ставят по результатам нейровизуализации (КТ, МРТ) головного мозга. Если невозможно сделать КТ, МРТ, назначают люмбальную пункцию. Анализ цереброспинальной жидкости позволяет выявлять геморрагическую природу инсульта, исключать патологии – менингит, кровоизлияние в мозговое вещество или субарахноидальное (под паутинной оболочкой) пространство. Заподозрить развитие инсульта ишемического типа можно по признакам:

  • Потеря чувствительности в зоне лица.
  • Внезапная мышечная слабость (чаще в одной половине тела).
  • Неожиданное расстройство зрения.
  • Нарушение речи (сложности при произношении слов и понимании обращенных к больному фраз).
  • Головокружение, невозможность удерживать туловище в вертикальном положении.

При внезапном развитии и остром течении возможно грубое нарушение сознания, вплоть до развития комы. Анализ крови (общий, биохимический) показывает концентрацию глюкозы, липидов, тромбоцитов, скорость свертываемости и другие реологические свойства. Инструментальные методы исследования (электрокардиография, УЗ-допплерография, ангиография, электроэнцефалография) дают представление о состоянии и функциональности органов и систем.

Методы лечения

Лечение инфаркта мозга направлено на нормализацию функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание нормальных значений артериального давления и гомеостаза (естественная саморегуляция организма), устранение судорожного синдрома и отека мозгового вещества.

При благоприятном течении происходит резорбция (рассасывание) некротизированной, отмершей ткани. На месте очага инфаркта формируется рубец, состоящий из глиальных нервных клеток. В некоторых случаях очаг некроза трансформируется в кистозную полость. В острую фазу патологического процесса больные нередко нуждаются в экстренных мерах медицинской реабилитации.

Для восстановления функций дыхания пациентов подключают к аппарату ИВЛ (вентиляция легких искусственным способом), выполняется очистка дыхательных путей с последующей установкой воздуховода. Эндотрахеальная интубация (помещение дыхательной трубки в трахею) выполняется по показаниям (дыхательная недостаточность, брадипноэ – редкое дыхание, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание).

Читайте также  Основные различия между стабильной и нестабильной стенокардией

Назначают препараты, регулирующие показатели артериального давления. Для снижения АД применяют Каптоприл, Эналаприл. Проводится тромболизис (внутривенное введение лекарств, растворяющих тромбы), показана антиагрегантная терапия (препятствует аккумуляции тромбоцитов и образованию тромбов). Иногда показаны терапевтические мероприятия:

  1. Терапия вазоактивными (сосудорасширяющими) средствами.
  2. Гиперволемическая гемодилюция (повышенное содержание водной фракции в крови) – введение препаратов для коррекции вязкости циркулирующей крови.
  3. Хирургическое лечение. Методы: декомпрессивная краниотомия (удаление части черепной кости для предотвращения сдавливания мозгового вещества, расширенного вследствие отека), хирургическое удаление тромба, расположенного внутри магистральной артерии.

Параллельно назначают нейропротекторы (препятствуют повреждению нейронов, стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани), лечение статинами (для снижения концентрации липидов). После перенесенного инфаркта с локализацией в веществе головного мозга проводится восстанавливающее лечение и реабилитация.

Восстановление двигательной активности наиболее заметно в начальные 3 месяца реабилитационного лечения. Неблагоприятным прогностическим критерием является сохранившаяся гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения рукой и ногой в половине тела) к концу 1 месяца терапии. В период позднего восстановления применяются методы: пассивная, активная лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж.

Возможные последствия и прогноз

Сколько живут после образования очага инфаркта в веществе головного мозга, зависит от локализации и размеров участка пораженной ткани. На продолжительность жизни влияют другие факторы – возраст и общее состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих патологий, характер течения и реакция на терапию.

Последствия появления очага инфаркта в тканях головного мозга связаны с высоким риском летального исхода, причем среди пожилых людей уровень смертности выше, чем в других возрастных группах. Статистика показывает, около 25% пациентов, перенесших острый, обширный мозговой инфаркт, погибают в течение следующего месяца, около 40% больных – на протяжении следующего года. Основные причины летального исхода при мозговом инфаркте:

  • Геморрагическая трансформация с повторным кровоизлиянием в вещество мозга.
  • Отек мозгового вещества.
  • Дислокация (смещение) структур мозга.
  • Повторная ишемия в зоне ствола с формированием новых очагов инфаркта.
  • Пневмония и тромбоэмболия элементов кровеносной системы легких.
  • Эпилептический статус.
  • Прогрессирующая гидроцефалия.

Статистика показывает, уровень летального исхода спустя 5 лет после перенесенного эпизода мозгового инфаркта составляет 50% случаев. К неблагоприятным прогностическим критериям относят пожилой возраст, сердечную недостаточность и инфаркт миокарда в анамнезе, диагностированную мерцательную аритмию.

Если после успешного реабилитационного лечения, нарушения мозгового кровотока не дают о себе знать, прогноз относительно благоприятный. Продолжительность жизни после перенесенного эпизода инсульта в 25% случаев превышает 10 лет.

Инфаркт мозга – патологический процесс, характеризующийся формированием очага некроза в мозговой ткани. Обычно состояние спровоцировано нарушением проходимости кровеносных сосудов, питающих мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения нервной ткани. Своевременная диагностика и корректная терапия увеличивают шансы больного на выздоровление.

Ишемический инсульт головного мозга

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

  • 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
  • 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
  • 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
  • 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
  • больше 2х недель: формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

  • атеротромботический 14-66%
  • кардиоэмболический 20%
  • лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
  • острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
  • инсульт неясной этиологии 1-8 — 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

  1. острейшая
    • ​​​до 6 часов
    • возможны интервенции
  2. острая
    • 6-24 часа
    • инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
  3. подострая
    • 24 часа- 6 недель
    • стадия накопления контраста
    • эффект затуманивания
  4. хроническая
    • более 6 недель
    • резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта
  • Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • Точечное повышение плотности СМА
  • Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
  • Снижение дифференцировки коры островка
Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями.​ Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Геморрагический и ишемический инсульты

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Удар – так раньше называли инсульт. Это определение наиболее точно отражает суть процесса острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Медицина классифицирует два основных вида инсульта – геморрагический и ишемический. Первый – это апоплексический удар, то есть кровоизлияние в мозг. Второй вызывает отмирание ткани мозга в результате кислородного голодания. Несмотря на объединяющее два заболевания название, это совершенно разные патологии со своими причинами, симптомами и методами лечения.

Геморрагический инсульт (ГИ)

Геморрагическая форма является более тяжелым видом инсульта с высоким показателем смертности – до 90%. Он начинается внезапно в результате сильного стресса, гипертонического криза, большой физической нагрузки. Также толчком может быть сильный перегрев на солнце, переутомление и травма. В отличие от ишемического инсульта геморрагический больше характерен для людей среднего и молодого возраста, особенно мужчин. Сегодня апоплексический удар встречается даже у 18 – 19-летних в связи с большой нервной нагрузкой во время сдачи выпускных и вступительных экзаменов.

Геморрагия (кровоизлияние) происходит из лопнувшего сосуда (разрыв аневризмы) или в результате истончения сосудистых стенок, которые пропускают в окружающие ткани плазму крови и другие ее элементы.

Разрыв аневризмы

Аневризма – это выпячивания стенки сосуда в виде мешочка, чаще всего бывает в местах разветвления мозговых артерий. По разным причинам истонченная вытянутая стенка артерии лопается, и кровь изливается в ткани мозга. В результате геморрагии образуются гематомы, вызывающие нарушение оттока венозной крови, циркуляцию ликвора между головным и спинным мозгом, отек мозга. Далее происходит смещение (дислокация мозга) и сдавливание структур его ствола, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность.

Диапедезное кровоизлияние

Диапедезное кровоизлияние – это инсульт с геморрагическим пропитыванием. Оно представляет собой выпот жидкости из небольших патологически измененных сосудов и ее проникновение в прилегающее пространство. Постепенно небольшие участки жидкости сливаются и пропитывают ткань мозга. Запускаются биохимические реакции, приводящие к накоплению жидкости и вызывающие отек головного мозга, который сжимает нервные структуры до критического состояния.

Ишемический инсульт

Он отличается от геморрагического инсульта тем, что клетки мозга гибнут из-за спазма или закупорки сосуда. Прекращение или резкое уменьшение кровотока оставляет клетки без кислорода, и они отмирают. Ишемический инсульт составляет около 80% всех случаев ОНМК. Основная масса больных – люди пожилого возраста.

Читайте также  Артериальное давление 90 на 70 причины

Острейшая стадия ишемии имеет несколько исходов. Положительная динамика в течение трех недель позволяет говорить о малом инсульте. При обширном инфаркте мозга возможна стабилизация состояния с отсутствием отрицательных и положительных изменений. Отрицательная динамика может привести к остановке дыхания и смерти.

Нарушение кровоснабжения мозга происходит по нескольким причинам – закупорки сосуда тромбом или жировыми клетками (например, разрушившейся склеротической бляшкой). Эмболия (закупорка) также может быть микробной, когда бактерии оседают на стенках сосудов и вызывают его воспаление с образованием гнойничков. Сужение сосуда с полным перекрытием просвета (окклюзией) вызывается атеросклеротическими отложениями на его стенках.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

Иногда на острейшей стадии происходит геморрагическая трансформация ишемического инсульта (ГТИИ). На участках обширной ишемии происходит кровоизлияние. Главным провокатором является высокое артериальное давление. Такое развитие событий характерно в 40 – 70% случаев инфаркта мозга. В зоне ишемического поражения наблюдаются крошечные кровоизлияния. Они никак не проявляются клинически, пока не начинают сливаться в более крупные очаги, образуя гематомы. После применения препаратов, растворяющих тромбы, появляется риск крупного кровотечения. Он соразмерен величине ишемического участка – чем он больше, тем выше риск геморрагии. В случае ГТИИ развивается картина геморрагического инсульта.

Причины геморрагического инсульта

Список причин, вызывающих геморрагический инсульт, возглавляет гипертония. Разрыв аневризмы происходит на пике повышенного давления. Для диапедезного кровоизлияния оно является провоцирующим фактором, постепенно приводящим к патологическому изменению сосудистой стенки. Другие пусковые механизмы геморрагического инсульта:

  • системные заболевания;
  • мальформации (врожденные аномалии) сосудов головного мозга;
  • травмы;
  • новообразования в головном мозге;
  • общее заражение крови;
  • интоксикация организма на фоне почечной недостаточности;
  • изменения сосудов головного мозга, вызванные воспалениями.

Все перечисленные болезни и патологии ведут к нарушению функции эндотелия – внутренней оболочки артерий. При гипертонии они испытывают постоянную повышенную нагрузку и на них образуются аневризмы.

Причины ишемического инсульта

Отличия ишемического от геморрагического инсульта заключаются и в причинах, их вызывающих. Основные факторы риска принято делить на две категории – изменяемые и неизменяемые. К причинам, на которые невозможно повлиять, относятся возраст, пол (для мужского риск выше), наследственность. К причинам, которые можно устранить, относятся заболевания и состояния:

  • гипертония и атеросклероз:
  • диабет и ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки;
  • прием противозачаточных таблеток.

Если контролировать течение болезни, то риск инсульта значительно уменьшается.

Еще одна разница между инсультами – это симптоматика. При геморрагическом инсульте признаки проявляются стремительно:

  • очень сильная головная боль, резкая как удар;
  • светобоязнь;
  • пульсация в голове;
  • боль при вращении глазами;
  • паралич конечности с одной стороны;
  • нарушение сознания вплоть до комы.

Эпилептическое начало сопровождается судорогами, хриплым дыханием, пеной изо рта, возможно с кровью. Со стороны поражения зрачок будет расширен, с противоположной стороны наблюдается птоз (опущение) века и уголка рта. Взгляд блуждающий, не фокусируется или направлен в сторону поражения. Если кровоизлияние затрагивает большую площадь, оно сопровождается сбоем работы сердца, дыхания и различными синдромами с нарушением двигательной активности и чувствительности.

Ишемический инсульт отличается постепенным нарастанием симптомов:

  • слабость в конечностях, невозможность сделать даже небольшое движение;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • «вязкость» речи;
  • ощущение ползающих мурашек по телу;
  • выпадение полей зрения или двоение в глазах;
  • выпадение памяти;
  • трудность глотания.

Такие симптомы характерны для ишемии правого полушария мозга. Если поражен височный участок, у медиков могут возникнуть проблемы с диагностикой, так как больной отказывается общаться, впадает в депрессию и у него нарушается логическое мышление.

Общие признаки характерные для обоих видов ОНМГ:

  • возможная потеря сознания;
  • тошнота с рвотой;
  • повышенная потливость и чувство жара;
  • потеря координации;
  • сильная головная боль.

Симптомы зависят от размера и области поражения мозга.

Геморрагический и ишемический инсульт отличаются тактикой лечения. При ишемии усилия врачей направлены на восстановление утраченных функций, в первую очередь дыхания и сердечной деятельности. Лечебные мероприятия предусматривают нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, защиту от необратимых изменений структур мозга, уменьшение его отека.

При геморрагическом инсульте больной помещается в нейрохирургическое отделение, где делается операция по удалению гематомы. От геморрагического инсульта также проводят лечение препаратами для нормализации артериального давления, восстановления микроциркуляции и дыхания. Применяется лечение антиоксидантами.

Знание первых признаков инсульта помогает оказать своевременную помощь и избежать тяжелых последствий и даже гибели больного.

Прогнозирование клинического исхода геморрагической трансформации инфаркта головного мозга

Содержание

ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА.

А.Н. Кузнецов, Е.И. Батищева

Геморрагическая трансформация (ГТ) инфаркта головного мозга на сегодняшний день – это клинический и радиологический диагноз, который более точно, чем геморрагический инфаркт (ГИ), отражает свершившуюся последовательность патофизиологических процессов

Все ГТ подразделяются в зависимости от их связи с появлением остро возникшей клинической симптоматики на симптомные и асимптомные, либо в зависимости от вида их томографической проявляемости на ГИ и паренхимальные гематомы (ПГ). По данным клинических исследований около 70% симптомных ГТ состоят из паренхимальных гематом [14, 18, 19].

Зачастую любая ГТ, выявляемая во время нейровизуализации, рассматривается как серьезное неблагоприятное явление, с которым связывается нарастание симптомов инсульта, не принимая во внимание тот факт, действительно ли этот тип ГТ может вызывать обнаруживаемые симптомы. Изменение в состоянии пациента вполне могло быть вызвано естественным развитием инсульта, независимо от сопровождающей его ГТ, особенно, если ГТ составляла меньшую часть территории, пораженной обширным инфарктом. Проблема определения того, насколько неврологическое ухудшение зависит непосредственно от случившейся ГТ, или оно является результатом обширного инфаркта и ишемического отека с одновременной ГТ, остается решающей в исследовательской и клинической практике [7].

Группа исследователей во главе с Fiorelli на основе данных, полученных в ходе исследования ECASS I, продемонстрировали, что и в группе с плацебо, и в группе, получавшей rt-PA, только у пациентов с ПГ, занимающей >30% зоны инфаркта (ПГ-2), в последующем наблюдался неблагоприятный исход (смерть или полная недееспособность через три месяца от дебюта инсульта) [7, 12, 18]. Такой же результат был получен в ходе анализа результатов MAST-I [24, 25].

Интересно отметить, что особенностью ПГ-1, как правило, является их ранняя клиническая проявляемость, но не повышенный риск недееспособности или летального исхода в течение 3 месяцев [7, 17]. Этот факт увеличивает вероятность того, что не все «симптомные» кровоизлияния имеют неблагоприятный клинический прогноз. На сегодняшний день многие исследователи используют только ПГ-2 как паттерн будущего неудовлетворительного прогноза и стандартизированной безопасности конечного результата терапии [17].

Оригинальную точку зрения высказывают Cristina Motto et al. [24], которые указывают, что неблагоприятный исход у пациентов, имеющих гематомы, происходит из-за сопутствующего наличия крови в экстрапаренхимальном пространстве. 17 из 21 обследованных ими пациентов, имеющих такое осложнение, умерли в течение 10 дней. Daverat et al. [9] обнаружили, что интравентрикулярное распространение кровоизлияния при развитии ГТ инфаркта головного мозга было единственным независимым предвестником смертельного исхода в течение 30 дней. Другие источники [11] подтверждают, что отсутствие сопутствующего трансформации интравентрикулярного кровоизлияния – это ключ к выживанию. Эти утверждения соответствуют выводам по результатам исследований, посвященных прогнозу первичного внутричерепного кровоизлияния (ВЧК). Они показывают, что сопровождающее ВЧК экстрапаренхимальное кровотечение значительно увеличивает число летальных исходов [8, 9, 10, 11,15].

Исследователи ECASS-I специально не оценивали влияние интравентрикулярного или субарахноидального кровоизлияния на прогноз. Тем не менее, в выборке ECASS-I 48% пациентов с паренхимальными гематомами в первый день уже имели сопутствующее экстрапаренхимальное кровотечение (ЭПК). Через 3 месяца исход у данной группы определялся как неудовлетворительный в противоположность пациентам, имевшим ПГ, но не имевшим ЭПК [12]. По мнению других авторов масс-эффект, созданный ПГ, более, чем ЭПК, – абсолютный предвестник неблагоприятного исхода [25]. Существуют данные, что экстрапаренхимальное кровотечение и церебральный отек – основные прогностически неблагоприятные томографические показатели в острой фазе ишемического инсульта. Причем, если в наличии имеется обширная гематома, отрицательный эффект создается главным образом за счет сопутствующего экстрапаренхимального кровотечения, а когда наблюдается ГИ ведущую отрицательную роль играет наличие церебрального отека [6, 13, 21, 24].

Читайте также  Анализ крови neu что это и норма

Общепризнано утверждение о том, что более обширные ишемические поражения предполагают более неблагоприятный прогноз [1, 2, 6, 12, 13, 25]. По утверждению некоторых исследователей наличие выраженного неврологического дефицита в дебюте заболевания, обширной гиподенсивности или масс-эффекта на предварительных томограммах было связано со значительно возросшим риском недееспособности и летального исхода в течение 3 месяцев от дебюта инсульта [22, 28]. К примеру, выраженное увеличение случаев функциональной зависимости и летальных исходов происходит при значении по шкале ASPECTS ≤ 7 [4]. Следовательно, все вышеуказанные факторы мешают определению избирательного влияния ГТ на исход [7] и являются ведущими в предопределении неудовлетворительного прогноза [12, 13, 14].

Если роль ПГ-2 в окончательном клиническом исходе заболевания достаточно определена, то эффект, создаваемый ГИ, и их прогностическая значимость в настоящее время остаются дискутабельными и до конца не установленными. [6, 7, 12, 23]. Большинство исследователей все же рассматривают ГИ в контексте асимптомных ГТ. А так как основные предвестники ГТ считаются также указателями плохого исхода (особенно, определяемая в соответствии со Шкалой, тяжесть инсульта), оценить прогностическую значимость асимптомной ГТ в отдельности очень трудно [16]. Многие считают, что ГИ являются частью естественной истории острого ишемического инсульта и клинически безвредны, что это «явление, видимое на томограммах», без каких-либо последствий, и соответственно, асимптомно [26]. Действительно, в нескольких работах, посвященных этой проблеме, так и не удалось определить эффект, оказываемый ГИ на общий прогноз, так как выявлялись другие факторы, которые самостоятельно могли бы вызвать ухудшение исхода [16, 24].

Результаты исследований в NINDS и ECASS-II, а также обобщенный анализ данных, проведенных в NINDS и Atlantis A и B, не выявлили какого-либо влияния асимптомных ГТ на 3-х месячные клинические результаты [19]. Оказалось, что ГИ-1 и ГИ-2 чаще даже были связаны с клиническим улучшением [7]. Некоторые исследователи полагают, что наличие ГИ может указывать на эффективную раннюю реперфузию, и называют их маркером благоприятного прогноза [12, 22]. Так в группе пациентов с инсультом в количестве 32 человек, имеющих закупорку проксимального отдела СМA, в течение 3 часов от развития симптомов использовали в терапии rt-PA. В последующем те больные, у которых были обнаружены ГИ 1 и 2 типа, перенесли более легкие инфаркты и имели лучшие клинические результаты, чем те, у которых ГИ отсутствовал или те, у которых были обнаружены ПГ 1 и 2 типов [22]. Распространенность ГИ в группах плацебо часто даже оказывалась выше, чем в rt-PA группах, возможно, за счет спонтанной поздней реканализации или острой конверсии ГИ в ПГ под воздействием rt-PA [18, 19]. Возросшая частота асимптомных ГТ, приводимая в некоторых публикациях, может служить показателем более успешного и своевременного применения реперфузионной терапии [17, 22].

Факторами последующего неблагоприятного прогноза считаются также более пожилой возраст и повышенный уровень сахара крови в течение острого периода инсульта [18, 28].

Лечение с помощью rt-PA, хотя и связано с большей частотой возникновения ПГ-2 по сравнению с группами плацебо, но уменьшает общий риск недееспособности и летального исхода в течение 3 месяцев [18, 19] из-за снижения числа смертельных исходов, не связанных с кровоизлиянием [14]. Все указанные заключения базируются на результатах крупных испытаний по использованию тромболитических препаратов. Прогностическое значение ГТ и ее отдельных видов вне тромболитического лечения на данный момент остается неопределенным.

Для уточнения влияния спонтанных ГТ на ранний клинический исход заболевания проведено комплексное обследование 239 человек с ишемическим инсультом головного мозга в остром периоде, находившихся на лечении в Национальном центре патологии мозгового кровообращения ФГУ НМХЦ им. Н.И.Пирогова (г. Москва) и неврологическом отделении ОКБ Святителя Иоасафа (г. Белгород) с 2004 по 2007 годы. Для анализа полученных данных все обследуемые больные (n=239) были разделены на две группы: пациенты, имеющие ишемический инсульт головного мозга – Группа А (n=164) и пациенты, перенесшие ГТ ишемического очага – Группа Б (n=75). Всему обследованному контингенту на 1-е и 21–е сутки заболевания, а при ухудшении состояния внепланово, проводили оценку тяжести клинического и функционального состояния, для чего использовали стандартизированные Шкалы NIHSS, Глазго и Ранкина.

Нейровизуализацию (СКТ и/или МРТ) выполняли на 1-ый, 2-ой и 21-ый дни заболевания, а при ухудшении состояния – внепланово. СКТ проводили на аппаратуре Somatom Sensation (Siemens), Hi Speed NX/ I (General Electric). Использовали стандартное сканирование в аксиальной плоскости. Для МР-исследования пользовались оборудованием Giroscan INTERA NOVA (Toshiba), Signa Infinity (General Electric) с напряжением магнитного поля 1,5 и 1 Тесла. В определении размеров ИИ мы пользовались классификацией ГУ Научного центра неврологии РАМН.

Томографический характер развившейся вторичной геморрагии устанавливали согласно ECASS-I и ECASS-II классификации (European Cooperative Acute Stroke Study Group) с подразделением на: 1) ГИ 1 типа (ГИ-1) — маленькие петехии вдоль границы инфаркта; 2) ГИ 2 типа (ГИ-2) — более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне без масс-эффекта; 3) ПГ 1 типа (ПГ-1) — гематома, занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом; 4) ПГ 2 типа (ПГ-2) — плотная гематома, занимающая более 30% зоны инфаркта с существенным масс-эффектом, либо любое геморрагическое повреждение вне зоны инфаркта.

С использованием модели logit- регрессии среди всего обследованного контингента больных (n=239) проведен анализ факторов, которые могут оказывать влияние на формирование раннего неудовлетворительного исхода заболевания к 21 суткам инсульта (летальный исход или значение шкалы Ранкина ≥ 4). В качестве зависимой переменной мы рассматривали вероятность развития неудовлетворительного исхода, а в качестве независимых переменных следующие факторы:

  1. Возраст (х1). Цифровое выражение возраста пациента.
  2. NIHSS (х2) – цифровое выражение тяжести неврологического дефицита, измеренное по Шкале NIHSS.
  3. Наличие симптомного характера ГТ (бинарная) (х3). За «1» принимали симптомный характер ГТ, за «0» — асимптомный характер ГТ.
  4. Развитие ГТ в виде ПГ-2 (бинарная) (х4). За «1» принимали имеющийся радиологический характер геморрагии в виде ПГ-2, за «0» — остальные виды ГТ (ГИ-1,ГИ-2,ПГ-1).
  5. Наличие экстрапаренхимальной геморрагии (ЭПГ) (бинарная) (х5). За «1» принимали течение ГТ в сопровождении экстрапаренхимального кровотечения, за «0» — без такового.
  6. Размер зоны ИИ (бинарная) (х6). За «1» принимали обширный размер инфарктной зоны у пациента, за «0» — меньшие размеры инфарктов.

Полученная в результате данной logit-регрессии математическая модель позволяет в 90% случаев верно предсказать удовлетворительный ранний клинический исход заболевания и в 97,1% случаев верно спрогнозировать формирование неудовлетворительного клинического исхода.

Рисунок 1. Графическое выражение вероятности развития неудовлетворительного исхода.

По итогам статистического анализа можно сделать вывод, что возраст и клинико-томографический вариант развития ГТ не оказывают влияния на ранний исход при возникновении вторичной геморрагии. Основными прогностически неблагоприятными факторами являются обширный размер области ишемического повреждения и тяжесть неврологического дефицита в дебюте инсульта. Причем обширность ишемии существенно влияет на вероятность возникновения неудовлетворительного исхода при значениях NIHSS, находящихся в интервале от 5 до 18 единиц. Если значение Шкалы NIHSS меньше 5, то независимо от размера инфаркта наблюдается вероятность результата «0» (т.е положительный исход в любом случае), а если значение NIHSS больше 19, то вероятность развития неудовлетворительного исхода близка к 100% при всех размерах инфарктной зоны.

С учетом вышесказанного для определения непосредственной роли вторичной интраишемической геморрагии в клиническом течении инфаркта мозга и формировании раннего исхода заболевания, нами произведено сопоставление группы больных, имеющих ГТ инфаркта головного мозга (n=75) с выборочной группой сравнения (n=64) c ишемическим инсультом головного мозга без ГТ, равновеликих по тяжести инсульта в дебюте и величине инфарктной зоны (Таб. 1).

Таблица 1. Характеристика обширности ишемической области и тяжести инфаркта на 1-е и 21-е сутки среди обследованных больных.

Больные, перенесшие ишемический инсульт с ГТ

Группа сравнения с ишемическим инсультом без ГТ