Энцефалоастенический синдром что это такое

Энцефалоастенический синдром у детей

Опубликовано admin в 04.06.2019

Энцефалопатия — собирательное понятие, включающее разнообразные патологии центральной нервной системы и головного мозга.

Под резидуальной энцефалопатией у детей подразумевают остаточные явления органического поражения мозга в перинатальном периоде, проявляющиеся через разные промежутки времени.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии (РЭ) в детском возрасте может варьировать от легких нарушений (гипервозбудимости, изменения внутричерепного давления и когнитивных расстройств) до серьезных заболеваний (олигофрении, эпилепсии, гидроцефалии, миелопатии и детских церебральных параличей).

Несмотря на широкое употребление диагноза РЭ в отечественной педиатрии, в мировой практике это название не упоминается. Отсутствует оно и в международной классификации болезней 10 пересмотра.

Узнать, что такое «Резидуальная энцефалопатия у детей» невозможно ни в одном зарубежном медицинском учебнике. Поэтому современные специалисты рекомендуют заменять понятие «Резидуальная энцефалопатия» конкретной формой текущего или перенесенного заболевания нервной системы, вызвавшего те или иные симптомы неврологического дефицита.

Резидуальная энцефалопатия: что это такое?

В основном, признаки РЭ у детей возникают после интранатальных (родовых) травм, кефалогематом, метаболических нарушений, внутриутробных инфекций различной этиологии или кислородного голодания плода и новорожденного.

В роли главного этиологического фактора поражения клеток мозга чаще всего выступает гипоксия.

Если мозг здорового ребенка усваивает свыше 50% поступающего в кровь кислорода, то при любой патологии до и во время родов его количество резко снижается, приводя к отеку и некрозу мозговой ткани.

Отдаленные симптомы гипоксического поражения мозга могут проявиться спустя много времени в форме вегетативно-висцеральных дисфункций, внутримозговой гипертензии, гидроцефального синдрома или эпилепсии.

Развитию РЭ у детей способствует ряд факторов как со стороны матери, так и со стороны ребенка. К первым из них относятся:

  • возраст беременной (более 35 лет и менее 20 лет);
  • курение и употребление алкоголя во время вынашивания ребенка;
  • ранние и поздние токсикозы;
  • преждевременные роды;
  • хронические заболевания матери (диабет, гипертония, пороки сердца);
  • любая патология в родах;
  • употребление будущей матерью психоактивных препаратов.

Со стороны ребенка важное значения для возникновения признаков РЭ придается генетическим факторам. Они обуславливают устойчивость нервной системы новорожденного к повреждению, а также ее способность к восстановлению. Поэтому у части детей, перенесших гипоксию в родах, РЭ не развивается, а у других ее проявления возможны даже на фоне нормального внутриутробного развития и физиологических родов.

Основными синдромами РЭ детского возраста являются:

  • церебрастенический;
  • гидроцефальный;
  • судорожный;
  • двигательных расстройств;
  • психических нарушений;
  • замедления моторных и речевых функций.

Такое заболевание как гипоксически ишемическая энцефалопатия встречается чаще всего у новорожденных детей. Важно как можно быстрее предпринять меры, чтобы предотвратить отмирание клеток головного мозга.

Симптомы и лечение печеночной энцефалопатии подробно описаны тут.

Недостаточность кровообращения в мозге у пожилых людей приводит к развитию энцефалопатии. По ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/golovnogo-mozga-u-pozhilyx-lechenie.html рассмотрены методы лечения данного заболевания: хирургические и нехирургические методики.

Симптомы у детей

Раннее выявление симптомов РЭ является залогом успешности лечебных мероприятий и благоприятного прогноза заболевания. Вместе с тем, далеко не всегда удается диагностировать ее в периоде новорожденности, чему мешают кратковременность и скудность симптоматики в этом периоде.

В большинстве наблюдений, развернутая клиническая картина рецидивов РЭ появляется много лет позже. В этих случаях больной, перенесший РЭ детского возраста, может десятками лет игнорировать у себя малые признаки неврологической дисфункции, однако в конечном итоге они обязательно дают о себе знать.

Провоцирующих факторов для их появления может и не быть, но чаще рецидивы РЭ возникают после черепно-мозговых травм, перенесенной инфекции или воспалительного процесса, а также на фоне гипертонического криза.

К основным симптомам РЭ можно отнести:

  • головную боль;
  • двигательные нарушения;
  • рвоту;
  • когнитивные дисфункции (ослабление памяти, внимания);
  • судорожный синдром;
  • психо-эмоциональную неустойчивость;
  • хроническую гидроцефалию;
  • эпилепсию;
  • задержку психофизического развития.

Вероятность развития РЭ значительно снижается, если вовремя обратить внимание на некоторые симптомы перинатальной энцефалопатии. Родителей должна насторожить слишком бурная реакция младенца на громкие звуки либо появление незнакомых людей.

Слишком слабый крик, изменение сердцебиения, беспокойный сон, дрожание подбородка, вялый сосательный рефлекс или напряжение разгибательных мышц также являются распространенными признаками поражения нервной системы с возможным развитием РЭ и требуют срочной медицинской помощи.

Время появления первых признаков РЭ у детей может варьировать в зависимости от степени тяжести первоначального поражения головного мозга, индивидуальных особенностей организма ребенка, а также ведущего клинического синдрома.

В отличие от типичного комплекса проявлений РЭ у взрослых пациентов, симптоматика в детском возрасте отличается большим размахом степени и характера проявлений, обусловленных анатомо-физиологическими особенностями каждого возраста.

Для детей до года типичными симптомами РЭ считаются:

  • беспричинное беспокойство;
  • трудности при засыпании;
  • чрезмерная плаксивость;
  • пронзительный крик;
  • капризное поведение;
  • усиление спонтанной двигательной активности;
  • запрокидывание головки;
  • набухание родничка;
  • частые срыгивания;
  • задержки дыхания;
  • судорожное напряжение мышц.

Детям дошкольного возраста, имеющим последствия поражения ЦНС в перинатальном периоде, свойственно отставание от сверстников в развитии двигательных и речевых навыков, а также мелкой моторики. У них часто встречаются:

  • нарушения сна;
  • склонность к обморокам;
  • головные боли;
  • нарушения мышечного тонуса;
  • асимметрия сухожильных рефлексов;
  • быстрое истощение психических и физических импульсов;
  • эмоциональная лабильность;
  • расторможенность или, наоборот, замкнутость;
  • трудности с запоминанием.

У школьников резидуальные расстройства проявляются, в первую очередь, в снижении успеваемости, астении, ограничении круга интересов и слабой инициативе. Для этого возраста типичны следующие проявления РЭ:

  • раздражительность;
  • замедление мыслительных процессов;
  • неадекватные поведенческие реакции (агрессивность, апатия);
  • ипохондрия и депрессия;
  • головокружения на фоне головных болей.

Прогрессирование хронической сосудистой неполноценности мозга наблюдается на фоне возрастающих эмоциональных, физических и умственных нагрузок. Клинически это проявляется по-разному.

У некоторых школьников головные боли усиливаются во время занятий или после уроков физкультуры, и исчезают во время каникул и выходных дней. У других головные боли носят упорный характер и часто сопровождаются рвотой.

Диагностика

Признаки РЭ обычно выявляются педиатром или детским неврологом во время осмотра и объективного обследования маленького пациента.

Большую роль в установлении диагноза играют анамнестические данные о течении беременности и родов, а также оценка состояния новорожденного сразу после рождения.

Идентифицировать этиологический фактор, а также уточнить характер неврологического дефекта и оценить степень тяжести РЭ помогают специальные лабораторные исследования:

  • определение электролитного и газового состава крови;
  • измерение уровня глюкозы в биологических жидкостях;
  • выявление аутоантител к собственным тканям.

В отдельных случаях показана люмбальная пункция с изучением состава цереброспинальной жидкости.

Основными инструментальными методами диагностики РЭ являются:

  • ультразвуковое исследование мозговых структур;
  • нейросонография;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалография.

УЗИ головного мозга у ребенка

Уточнить состояние и степень нарушения кровообращения мозговой ткани помогает дуплексное сканирование сосудов шеи и головы. Кроме того, в комплекс обследования могут входить рентгенография шейного сегмента позвоночника, электромиография и реоэнцефалография. В обязательный перечень консультаций ребенка с предполагаемой РЭ входят:

  • посещение психолога;
  • осмотр окулиста;
  • консультация логопеда.

На этом этапе очень важно установить, является ли выявленная неврологическая симптоматика проявлением текущей болезни, или это остаточные (резидуальные) признаки перенесенной в прошлом патологии ЦНС.

Лечение резидуальной энцефалопатии у ребенка

Лечение детей с РЭ, как правило, проводится в амбулаторных учреждениях или дневных стационарах. Выбор методов медикаментозной терапии основывается на преобладании клинического синдрома. Степень восстановления нарушенных функций во многом определяется ранним началом лечебных мероприятий.

В терапии последствий гипоксической энцефалопатии используют препараты для улучшения мозгового кровообращения — пирацетам, винпоцетин, пиридитол, кортексин, актовегин.

Улучшения метаболический процессов в нервной ткани добиваются с помощью церебролизина, глутаминовой кислоты, метионина.

Для стимуляции проводимости нервных импульсов обязательны курсы витаминотерапии — А, Е и группы В.

В случае преобладания в клинике РЭ судорожного синдрома к лечению добавляют фенобарбитал и диазепам. Дети с развившейся гидроцефалией нуждаются в постоянном наблюдении нейрохирурга. При задержке речевого развития, дислалии (искажении звуков) и дизартрии (нарушениях произношения) показаны длительные курсы логопедической коррекции.

Комплексная терапия РЭ детского возраста также включает:

  • мануальные методики;
  • лечебную физкультуру;
  • физиопроцедуры;
  • лечебный массаж;
  • рефлексотерапию;
  • остеопатию;
  • гомеопатию;
  • фитотерапию.

При правильном подборе и достаточной продолжительности лекарственных сборов курсы фитолечения способны эффективно устранять проявления РЭ, минимизируя их негативное влияние на детский организм.

Используют фиточаи на основе подорожника, зверобоя, одуванчика, спорыша, донника, корневищ аира, чабреца, лесной мяты, клевера, мелиссы, горчака почечуйного и брусники. Хороший терапевтический эффект отмечен при ароматерапии эфирными маслами — герани, имбиря, мелиссы, ромашки, розмарина, лаванды.

В последние годы появились данные о положительном влиянии на течение и исходы детской РЭ терапии стволовыми клетками. Дифференцированный подход и комплексный принцип назначения лечебных мероприятий с широким использованием новейших методик обеспечивают положительные результаты даже при выраженных проявлениях РЭ.

Видео на тему

Астенический (невротический) синдром

Астенический синдром – это психопатологическое расстройство, которое характеризуется прогредиентным развитием и сопровождает большинство заболеваний организма. Основные проявления астенического синдрома – это усталость, нарушение сна, снижение работоспособности как физической, так и психической, раздражительность, вялость, вегетативные нарушения.

Астения – это самый часто встречающийся в медицине синдром. Он сопутствует инфекционным и соматическим заболеваниям, расстройствам со стороны психической и нервной системы, возникает в послеродовой, послеоперационный, посттравматический период.

Астенический синдром не стоит путать с обычной усталостью, которая является естественным состоянием организма любого человека после выраженного умственного или физического напряжения, после смены часовых поясов и пр. Астения не возникает внезапно, она развивается постепенно и остается с человеком на долгие годы. С астеническим синдромом невозможно справиться, просто выспавшись ночью. Его терапия находится в компетенции врача.

Чаще всего от астенического синдрома страдают люди трудоспособного возраста от 20 до 40 лет. Попасть в группу риска могут люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, те, которые редко отдыхают, подвергаются регулярным стрессам, конфликтам в семье и на работе. Врачи признают астению бедствием современности, так как она незаметно оказывает воздействие на интеллектуальные способности человека, на его физическое состояние, снижает качество жизни. В клинической практике любого врача доля жалоб на симптомы астении составляет до 60%

Читайте также  Повязки для лечения трофических язв на ногах

Симптомы астенического синдрома

Симптомы астенического синдрома заключаются в трех базовых проявлениях:

Симптомы непосредственно самой астении;

Симптомы той патологии, которая к астении привела;

Симптомы психологической реакции человека на имеющийся синдром.

Симптомы астении чаще всего малозаметны в утренние часы. Они имеют тенденцию к нарастанию в течение дня. Своего пика клинические признаки астении достигают к вечеру, что заставляет человека прервать свою работу и отдохнуть.

Итак, основными симптомами астенического синдрома являются:

Усталость. Именно на усталость предъявляют жалобы все пациенты. Они отмечают, что начинают уставать сильнее, чем в прошлые годы и это чувство не проходит даже после продолжительного отдыха. В контексте физического труда это проявляется в отсутствии желания выполнять свою работу, в нарастании общей слабости. Что касается интеллектуальной деятельности, то наблюдаются трудности с сосредоточением, с памятью, внимательностью и сообразительностью. Пациенты, подверженные астеническому синдрому, указывают на то, что им стало труднее выражать собственные мысли, формулировать их в предложения. Человеку трудно подобрать слова, чтобы высказать какую-либо идею, принятие решение происходит с некоторой заторможенностью. Чтобы справиться с посильной ранее работой, ему приходится сделать тайм-аут, чтобы немного передохнуть. При этом, перерывы в работе не приносят результата, чувство усталости не отступает, что провоцирует беспокойство, формирует неуверенность в собственных силах, вызывает внутренний дискомфорт по причине собственной интеллектуально несостоятельности.

Вегетативные нарушения. Вегетативная нервная система всегда страдает при астеническом синдроме. Подобные расстройства находят свое отражение в тахикардии, в перепадах артериального давления, в гипергидрозе и лабильности пульса. Возможно появление ощущения жара в теле, либо, напротив, человек испытывает чувство зябкости. Страдает аппетит, появляются нарушения со стороны стула, что выражается в возникновении запоров. Нередки боли в кишечнике. Пациенты часто жалуются на головные боли, на тяжесть в голове, представители мужского пола страдают от снижения потенции. (читайте также:Вегето сосудистая дистония – причины и симптомы)

Нарушения психо-эмоциональной сферы. Снижение работоспособности, трудности в плане профессиональной деятельности вызывают появление отрицательных эмоций. Это вполне естественная реакция человека на возникшую проблему. При этом люди становятся вспыльчивыми, придирчивыми, неуравновешенными, постоянно находятся в напряжении, неспособны контролировать собственные эмоции и быстро выходят и себя. Многие больные с астеническим синдромом имеют склонность к повышенной тревожности, оценивают происходящее с явно необоснованным пессимизмом, либо, напротив, с неадекватным ситуации оптимизмом. Если человек не получает квалифицированной помощи, то нарушения психо-эмоциональной сферы усугубляются и могут приводить к депрессиям, неврозам, неврастениям.

Проблемы с ночным отдыхом. Нарушения сна зависят от какой формы астенического синдрома страдает человек. При гиперстеническом синдроме человеку трудно заснуть, когда это удается он видит яркие насыщенные сновидения, ночью может несколько раз пробуждаться, утром встает рано и не чувствует себя полноценно отдохнувшим. Гипостенический астенический синдром выражается в сонливости, которая преследует больного в дневные часы, а ночью ему трудно заснуть. Качество сна также страдает. Иногда люди думают, что по ночам они практически не спят, хотя на самом деле сон присутствует, но он сильно нарушен.

Для больных характерна повышенная чувствительность. Так, слабый свет им кажется чрезмерно ярким, тихий звук очень громким.

Развитие фобий часто присуще для людей с астеническим синдромом.

Часто больные находят у себя симптомы различных заболеваний , которых на самом деле у них нет. Это могут быть как незначительные болезни, так и смертельные патологии. Поэтому такие люди являются частыми посетителями врачей самых разных специальностей.

Рассматривать симптомы астенического синдрома можно также в контексте двух форм заболевания – это гиперстеническая и гипостеническая разновидность болезни. Гиперстеническая форма болезни отличается повышенной возбудимостью человека, в результате чего ему трудно переносить громкие шумы, крики детей, яркий свет и пр. Это раздражает больного, заставляя избегать подобных ситуаций. Человека преследуют частые головные боли и прочие вегето-сосудистые расстройства.

Гипостеническая формы заболевания выражается в низкой чувствительности к любым внешним раздражителям. Больной все время находится в подавленном состоянии. Он вял и сонлив, пассивен. Часто люди с данным типом астенического синдрома испытывают апатию, немотивированную тревожность, грусть.

Причины астенического синдрома

Большинство ученых придерживаются такого мнения, что причины астенического синдрома кроются в перенапряжении и истощении высшей нервной деятельности. Синдром может возникнуть у абсолютно здоровых людей, которые подверглись воздействию тех или иных факторов.

Ряд ученых сравнивает астенический синдром с аварийным тормозом, которые не дает заложенному в человеке потенциалу работоспособности полностью быть утраченным. Симптомы астении сигнализируют человеку о перегрузке, о том, что организм с трудом справляется с имеющимися у него ресурсами. Это тревожное состояние, указывающее на то, что умственная и физическая деятельность должна быть приостановлена. Таким образом, причины астенического синдрома, в зависимости от его формы, могут варьироваться.

Причины функционального астенического синдрома.

Острая функциональная астения возникает по причине воздействия на организм стрессовых факторов, при перегрузках на работе, в результате смены часового пояса или климатических условий проживания.

Хроническая функциональная астения возникает после перенесенных инфекций, после родовой деятельности, после операций и похудения. Толчком может стать перенесенное ОРВИ, грипп, туберкулез, гепатит и пр. Опасны такие соматические заболевания, как пневмония, болезни ЖКТ, гломерулонефрит и т. д.

Психиатрическая функциональная астения развивается на фоне депрессивных расстройств, при повышенной тревожности и в результате бессонницы.

Функциональная астения – это процесс обратимый, он носит временный характер и поражает 55% больных с астеническим синдромом. Еще функциональную астению называют реактивной, так как она является реакцией организма то или иное воздействие.

Причины органического астенического синдрома. Отдельно стоит отметить органическую астению, которая встречается в 45% случаев. Этот вид астении провоцируется либо хронической органической болезнью, либо соматическим расстройством.

В связи с этим выделяют следующие причины, приводящие к развитию астенического синдрома:

Поражения головного мозга инфекционно-органического происхождения – это различные новообразования, энцефалит и абсцесс.

Тяжелые черепно-мозговые травмы.

Патологии демиелинизирующего характера – это рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз.

Дегенеративные заболевания – это болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, сенильная хорея.

Сосудистые патологии – хроническая ишемия мозга, инсульты (ишемический и геморрагический).

Факторы-провокаторы, оказывающие потенциальное влияние на развитие астенического синдрома:

Однообразная сидячая работа;

Недосыпание хронического типа;

Регулярные конфликтные ситуации в семье и на работе;

Длительная умственная или физическая работа, которая не чередуется с последующим отдыхом.

Диагностика астенического синдрома

Диагностика астенического синдрома не вызывает трудностей у врачей любой специальности. Если синдром является следствием полученной травмы, либо развивается на фоне стрессовой ситуации или после болезни, то клиническая картина достаточно выражена.

Если причиной астенического синдрома является какое-либо заболевание, то его признаки могут быть завуалированы симптоматикой основной патологии. Поэтому важен опрос пациента и уточнение его жалоб.

Важно уделить максимум внимания настроениям пришедшего на прием человека, выяснить особенности его ночного отдыха, уточнить отношение к трудовым обязанностям и пр. Это следует сделать, так как не каждый больной самостоятельно может описать все свои проблемы и сформулировать имеющиеся у него жалобы.

При опросе важно учитывать, что многие больные склонны к преувеличению своих интеллектуальных и иных нарушений. Поэтому очень важен не только неврологический осмотр, но и исследование интеллектуально-мнестической сферы человека, для чего имеются специальные тесты-опросники. Не менее важна оценка эмоционального фона пациента и его реакция на некоторые внешние раздражители.

Астенический синдром имеет схожую клиническую картину с неврозом депрессивного типа и ипохондрического типа, а с гиперсомнией. Поэтому важно провести дифференциальную диагностику с данными видами расстройств.

Следует выявить основную патологию, которая могла бы спровоцировать астенический синдром, для чего пациента необходимо направить на консультации к специалистам различного профиля. Решение принимается на основе жалоб больного и после его осмотра неврологом.

Лечение астенического синдрома

Лечение астенического синдрома любой этиологии важно начать с выполнения психогигиенических процедур.

Общие рекомендации, которые дают специалисты, следующие:

Режим труда и отдыха должен быть оптимизирован, то есть, имеет смысл пересмотреть собственные привычки и, возможно, сменить работу.

Следует начать заниматься тонизирующими физическими упражнениями.

Важно исключить воздействие любых токсических веществ на организм.

Следует отказаться от приема алкоголя, от курения и иных вредных привычек.

Полезны продукты, обогащенные триптофаном – это бананы, индейка, хлеб грубого помола.

В режим питания важно включать такие продукты, как мясо, сою, бобовые. Они являются отличными источниками протеинов.

Не стоит забывать о витаминах, которые также желательно получать из продуктов питания. Это разнообразные ягоды, фрукты и овощи.

Самым лучшим вариантом для пациента с астеническим синдромом является продолжительный отдых. Желательно сменить обстановку и отправиться в отпуск, либо на санаторно-курортное лечение. Важно, чтобы родные и близкие люди с пониманием отнеслись к состоянию члена их семьи, так как психологической комфорт дома имеет важное значение в плане терапии.

Медикаментозное лечение сводится к приему следующих препаратов:

Антиастенические средства: Сальбутиамин (Энерион), Адамантилфениламин (Ладастен).

Ноотропные препараты с эффектом психостимуляции и антиастеническими свойствами: Деманол, Нооклерин, Нобен, Нейромет, Фенотропил.

Витаминно-минеральные комплексы. В США принято лечить астенический синдром назначением высоких доз витаминов группы В. Однако, это грозит развитием серьезных аллергических реакций.

Растительные адаптогены: женьшень, китайский лимонник, родиолу розовую, пантокрин и пр.

Антидепрессанты, нейролептики, препараты прохолинергического действия могут назначать неврологи, психиатры, психотерапевты. При этом важно комплексное обследование больного.

Читайте также  Массаж при мышечной гипотонии

В зависимости от степени нарушения ночного отдыха, могут быть рекомендованы к приему снотворные препараты.

Хороший эффект дают некоторые физиопроцедуры, как-то: электросон, массаж, ароматерапия, рефлексотерапия.

Успех лечения часто зависит от точности выявления причины, приведшей к развитию астенического синдрома. Как правило, если удается избавиться от основной патологии, то симптомы астенического синдрома либо полностью проходят, либо становятся менее выраженными.

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».

Энцефалоастенический синдром у детей

Опубликовано admin в 04.06.2019

Энцефалопатия — собирательное понятие, включающее разнообразные патологии центральной нервной системы и головного мозга.

Под резидуальной энцефалопатией у детей подразумевают остаточные явления органического поражения мозга в перинатальном периоде, проявляющиеся через разные промежутки времени.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии (РЭ) в детском возрасте может варьировать от легких нарушений (гипервозбудимости, изменения внутричерепного давления и когнитивных расстройств) до серьезных заболеваний (олигофрении, эпилепсии, гидроцефалии, миелопатии и детских церебральных параличей).

Несмотря на широкое употребление диагноза РЭ в отечественной педиатрии, в мировой практике это название не упоминается. Отсутствует оно и в международной классификации болезней 10 пересмотра.

Узнать, что такое «Резидуальная энцефалопатия у детей» невозможно ни в одном зарубежном медицинском учебнике. Поэтому современные специалисты рекомендуют заменять понятие «Резидуальная энцефалопатия» конкретной формой текущего или перенесенного заболевания нервной системы, вызвавшего те или иные симптомы неврологического дефицита.

Резидуальная энцефалопатия: что это такое?

В основном, признаки РЭ у детей возникают после интранатальных (родовых) травм, кефалогематом, метаболических нарушений, внутриутробных инфекций различной этиологии или кислородного голодания плода и новорожденного.

В роли главного этиологического фактора поражения клеток мозга чаще всего выступает гипоксия.

Если мозг здорового ребенка усваивает свыше 50% поступающего в кровь кислорода, то при любой патологии до и во время родов его количество резко снижается, приводя к отеку и некрозу мозговой ткани.

Отдаленные симптомы гипоксического поражения мозга могут проявиться спустя много времени в форме вегетативно-висцеральных дисфункций, внутримозговой гипертензии, гидроцефального синдрома или эпилепсии.

Развитию РЭ у детей способствует ряд факторов как со стороны матери, так и со стороны ребенка. К первым из них относятся:

  • возраст беременной (более 35 лет и менее 20 лет);
  • курение и употребление алкоголя во время вынашивания ребенка;
  • ранние и поздние токсикозы;
  • преждевременные роды;
  • хронические заболевания матери (диабет, гипертония, пороки сердца);
  • любая патология в родах;
  • употребление будущей матерью психоактивных препаратов.

Со стороны ребенка важное значения для возникновения признаков РЭ придается генетическим факторам. Они обуславливают устойчивость нервной системы новорожденного к повреждению, а также ее способность к восстановлению. Поэтому у части детей, перенесших гипоксию в родах, РЭ не развивается, а у других ее проявления возможны даже на фоне нормального внутриутробного развития и физиологических родов.

Основными синдромами РЭ детского возраста являются:

  • церебрастенический;
  • гидроцефальный;
  • судорожный;
  • двигательных расстройств;
  • психических нарушений;
  • замедления моторных и речевых функций.

Такое заболевание как гипоксически ишемическая энцефалопатия встречается чаще всего у новорожденных детей. Важно как можно быстрее предпринять меры, чтобы предотвратить отмирание клеток головного мозга.

Симптомы и лечение печеночной энцефалопатии подробно описаны тут.

Недостаточность кровообращения в мозге у пожилых людей приводит к развитию энцефалопатии. По ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/golovnogo-mozga-u-pozhilyx-lechenie.html рассмотрены методы лечения данного заболевания: хирургические и нехирургические методики.

Симптомы у детей

Раннее выявление симптомов РЭ является залогом успешности лечебных мероприятий и благоприятного прогноза заболевания. Вместе с тем, далеко не всегда удается диагностировать ее в периоде новорожденности, чему мешают кратковременность и скудность симптоматики в этом периоде.

В большинстве наблюдений, развернутая клиническая картина рецидивов РЭ появляется много лет позже. В этих случаях больной, перенесший РЭ детского возраста, может десятками лет игнорировать у себя малые признаки неврологической дисфункции, однако в конечном итоге они обязательно дают о себе знать.

Провоцирующих факторов для их появления может и не быть, но чаще рецидивы РЭ возникают после черепно-мозговых травм, перенесенной инфекции или воспалительного процесса, а также на фоне гипертонического криза.

К основным симптомам РЭ можно отнести:

  • головную боль;
  • двигательные нарушения;
  • рвоту;
  • когнитивные дисфункции (ослабление памяти, внимания);
  • судорожный синдром;
  • психо-эмоциональную неустойчивость;
  • хроническую гидроцефалию;
  • эпилепсию;
  • задержку психофизического развития.

Вероятность развития РЭ значительно снижается, если вовремя обратить внимание на некоторые симптомы перинатальной энцефалопатии. Родителей должна насторожить слишком бурная реакция младенца на громкие звуки либо появление незнакомых людей.

Слишком слабый крик, изменение сердцебиения, беспокойный сон, дрожание подбородка, вялый сосательный рефлекс или напряжение разгибательных мышц также являются распространенными признаками поражения нервной системы с возможным развитием РЭ и требуют срочной медицинской помощи.

Время появления первых признаков РЭ у детей может варьировать в зависимости от степени тяжести первоначального поражения головного мозга, индивидуальных особенностей организма ребенка, а также ведущего клинического синдрома.

В отличие от типичного комплекса проявлений РЭ у взрослых пациентов, симптоматика в детском возрасте отличается большим размахом степени и характера проявлений, обусловленных анатомо-физиологическими особенностями каждого возраста.

Для детей до года типичными симптомами РЭ считаются:

  • беспричинное беспокойство;
  • трудности при засыпании;
  • чрезмерная плаксивость;
  • пронзительный крик;
  • капризное поведение;
  • усиление спонтанной двигательной активности;
  • запрокидывание головки;
  • набухание родничка;
  • частые срыгивания;
  • задержки дыхания;
  • судорожное напряжение мышц.

Детям дошкольного возраста, имеющим последствия поражения ЦНС в перинатальном периоде, свойственно отставание от сверстников в развитии двигательных и речевых навыков, а также мелкой моторики. У них часто встречаются:

  • нарушения сна;
  • склонность к обморокам;
  • головные боли;
  • нарушения мышечного тонуса;
  • асимметрия сухожильных рефлексов;
  • быстрое истощение психических и физических импульсов;
  • эмоциональная лабильность;
  • расторможенность или, наоборот, замкнутость;
  • трудности с запоминанием.

У школьников резидуальные расстройства проявляются, в первую очередь, в снижении успеваемости, астении, ограничении круга интересов и слабой инициативе. Для этого возраста типичны следующие проявления РЭ:

  • раздражительность;
  • замедление мыслительных процессов;
  • неадекватные поведенческие реакции (агрессивность, апатия);
  • ипохондрия и депрессия;
  • головокружения на фоне головных болей.

Прогрессирование хронической сосудистой неполноценности мозга наблюдается на фоне возрастающих эмоциональных, физических и умственных нагрузок. Клинически это проявляется по-разному.

У некоторых школьников головные боли усиливаются во время занятий или после уроков физкультуры, и исчезают во время каникул и выходных дней. У других головные боли носят упорный характер и часто сопровождаются рвотой.

Диагностика

Признаки РЭ обычно выявляются педиатром или детским неврологом во время осмотра и объективного обследования маленького пациента.

Большую роль в установлении диагноза играют анамнестические данные о течении беременности и родов, а также оценка состояния новорожденного сразу после рождения.

Идентифицировать этиологический фактор, а также уточнить характер неврологического дефекта и оценить степень тяжести РЭ помогают специальные лабораторные исследования:

  • определение электролитного и газового состава крови;
  • измерение уровня глюкозы в биологических жидкостях;
  • выявление аутоантител к собственным тканям.

В отдельных случаях показана люмбальная пункция с изучением состава цереброспинальной жидкости.

Основными инструментальными методами диагностики РЭ являются:

  • ультразвуковое исследование мозговых структур;
  • нейросонография;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалография.

УЗИ головного мозга у ребенка

Уточнить состояние и степень нарушения кровообращения мозговой ткани помогает дуплексное сканирование сосудов шеи и головы. Кроме того, в комплекс обследования могут входить рентгенография шейного сегмента позвоночника, электромиография и реоэнцефалография. В обязательный перечень консультаций ребенка с предполагаемой РЭ входят:

  • посещение психолога;
  • осмотр окулиста;
  • консультация логопеда.

На этом этапе очень важно установить, является ли выявленная неврологическая симптоматика проявлением текущей болезни, или это остаточные (резидуальные) признаки перенесенной в прошлом патологии ЦНС.

Лечение резидуальной энцефалопатии у ребенка

Лечение детей с РЭ, как правило, проводится в амбулаторных учреждениях или дневных стационарах. Выбор методов медикаментозной терапии основывается на преобладании клинического синдрома. Степень восстановления нарушенных функций во многом определяется ранним началом лечебных мероприятий.

В терапии последствий гипоксической энцефалопатии используют препараты для улучшения мозгового кровообращения — пирацетам, винпоцетин, пиридитол, кортексин, актовегин.

Улучшения метаболический процессов в нервной ткани добиваются с помощью церебролизина, глутаминовой кислоты, метионина.

Для стимуляции проводимости нервных импульсов обязательны курсы витаминотерапии — А, Е и группы В.

В случае преобладания в клинике РЭ судорожного синдрома к лечению добавляют фенобарбитал и диазепам. Дети с развившейся гидроцефалией нуждаются в постоянном наблюдении нейрохирурга. При задержке речевого развития, дислалии (искажении звуков) и дизартрии (нарушениях произношения) показаны длительные курсы логопедической коррекции.

Комплексная терапия РЭ детского возраста также включает:

  • мануальные методики;
  • лечебную физкультуру;
  • физиопроцедуры;
  • лечебный массаж;
  • рефлексотерапию;
  • остеопатию;
  • гомеопатию;
  • фитотерапию.

При правильном подборе и достаточной продолжительности лекарственных сборов курсы фитолечения способны эффективно устранять проявления РЭ, минимизируя их негативное влияние на детский организм.

Используют фиточаи на основе подорожника, зверобоя, одуванчика, спорыша, донника, корневищ аира, чабреца, лесной мяты, клевера, мелиссы, горчака почечуйного и брусники. Хороший терапевтический эффект отмечен при ароматерапии эфирными маслами — герани, имбиря, мелиссы, ромашки, розмарина, лаванды.

В последние годы появились данные о положительном влиянии на течение и исходы детской РЭ терапии стволовыми клетками. Дифференцированный подход и комплексный принцип назначения лечебных мероприятий с широким использованием новейших методик обеспечивают положительные результаты даже при выраженных проявлениях РЭ.

Видео на тему

Энцефалопатия

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Читайте также  Адаптол и фенибут вместе можно принимать

Общие сведения

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

  1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
  2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
  3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

  • I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
  • II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
  • При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

  • Электроэнцефалография. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности.
  • Эхоэнцефалография. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление.
  • Сосудистые исследования.Реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.
  • Томография. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.