Диффузно дистрофические изменения в миокарде

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит для установления диагноза

На ЭКГ можно диагностировать большинство патологий сердца. Причины их появления обусловлены сопутствующими заболеваниями и особенностями образа жизни пациента.

Что же это значит, если на ЭКГ обнаружили изменения миокарда? В большинстве случаев пациенту требуется консервативное лечение и коррекция образа жизни.

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

  • диффузные изменения миокарда;
  • очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Причины миокардита:

  • ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
  • осложнения сыпного тифа, скарлатины;
  • последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
  • аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

  • Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
  • Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
  • Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
  • У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
  • Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
  • Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
  • Обезвоживание организма;
  • Авитаминоз;
  • Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

  • Размер и глубину ишемического поражения;
  • Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
  • Нарушения электролитного обмена;
  • Увеличение сердечных полостей;
  • Утолщение стенок сердечной мышцы;
  • Нарушения внутрисердечной проводимости;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

  • миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
  • миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
  • ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
  • острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
  • некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
  • трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

  • одышка,
  • загрудинные боли,
  • повышенная утомляемость,
  • цианоз (побледнение) кожи,
  • учащенное сердцебиение (тахикардия).

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

  • Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
  • Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
  • Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
  • Нарушения водно–солевого обмена;
  • Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

  • Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
  • Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
  • Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
  • УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
  • Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
  • Проведение ЭКГ с нагрузкой;
  • УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

  • Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
  • Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);

  • Мочегонные средства — для профилактики отеков;
  • Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
  • Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
  • Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
  • Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
  • Витаминные препараты.
  • Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

    Основные положения диетического питания:

    • Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
    • Не рекомендуется острая и жирная пища;
    • В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

    Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

    Диффузно дистрофические изменения в миокарде

    Почему возникает дистрофия?

    Существует 2 группы причин:

    1. болезни сердца , способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
    2. внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.

    Разновидности и причины патологических процессов миокарда

    Сердечно-сосудистые заболевания возглавляют список причин смертности в мире. Большинство смертей связаны с ишемической болезнью сердца. Чтобы вовремя распознать и предупредить проблемы с сердцем используются различные методы диагностики, в частности электрокардиограмма (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (эхо-КГ).

    Дистрофические процессы, происходящие в среднем слое сердечной мышцы можно классифицировать по этиологии. Они могут происходить при:

    • острых и хронических анемиях;
    • авитаминозе, нарушении питания;
    • нарушениях эндокринно-обменного характера;
    • эндогенной и экзогенной интоксикациях;
    • заболеваниях нейромышечной системы;
    • экстремальном физическом перенапряжении;
    • беременности;
    • поражении почек, электролитных нарушений.

    Умеренные дистрофические изменения по своему течению могут быть острыми и хроническими. В особых случаях исходом может стать миодистрофический кардиосклероз.

    Патологический процесс может распространяться диффузным или очаговым способом. Чаще всего диффузные изменения развиваются при воспалениях мышечного слоя и образовании соединительной ткани, замещающих собой его волокна.

    Интересно. В ходе исследований обнаруживается равномерное поражение в таких отделах как предсердие, межжелудочковая перегородка и желудочки.

    Клиническая картина

    Диффузно дистрофические изменения в миокарде долгое время протекают латентно, однако известны случаи и внезапной смерти, происходящей у спортсменов при остром физическом перенапряжении.

    Читайте также  Можно ли рожать после 40 с гипертонией

    Симптомы дистрофии могут быть разнообразными, что зависит от характера и продолжительности заболевания, ее вызвавшего, а также распространенности поражения миокарда.

    Жалобы пациентов направлены на следующие симптомы: неприятные ощущения за грудиной, тупые боли в области сердца, сердцебиение, одышку, быструю утомляемость. Этот недуг характеризуют изменения способности сокращения сердечной мышцы, что обуславливает легкую и, изредка, умеренную формы сердечной недостаточности.

    В развитии дистрофии миокарда принято выделять 3 стадии:

    1. Нейрофункциональную (без отклонений от нормы, но с существованием поражений метаболического характера);
    2. Обменно-структурную (с признаками изменений миокарда);
    3. Стадию сердечной недостаточности (с выраженными изменениями структуры, а также функций мышцы сердца).

    Разновидности и причины патологических процессов миокарда

    Поражения сердечной мышцы бывают метаболическими, дистрофическими и диффузными.

    Метаболические изменения в миокарде на ЭКГ происходят вследствие нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

    Это может быть вызвано следующими причинами: воздействие холода, лишний вес, сильные нагрузки на тело и психику, длительно протекающее в организме заболевание.

    Если фактор, вызвавший метаболическое изменение в миокарде на ЭКГ исчез, то организм, как правило, приходит в норму без помощи лекарств.

    Но если фактор продолжает воздействовать постоянно, то изменение миокарда может стать необратимым.

    Более серьезными причинами метаболических изменений в миокарде на ЭКГ являются:

    • аритмия;
    • воздействие радиации;
    • гипертоническая болезнь;
    • алкоголизм;
    • стенокардия;
    • миокардиодистрофия.

    Дистрофические изменения миокарда на ЭКГ могут быть результатом распространенной сердечной патологии, такой как порок сердца, ишемическая болезнь и воспаление миокарда. Запущенные метаболические изменения в миокарде могут в итоге привести к дистрофическим.

    Самым частым признаком дистрофических изменений является болевое ощущение слева в груди. В отличие от метаболических изменений дистрофические необратимы.

    Диагностика дистрофии миокарда

    Диагноз «дистрофия миокарда» всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. В случаях, когда имеются явные признаки дистрофии миокарда, однако причина их вызвавшая неясна, необходимы тщательные поиски основного заболевания.

    Дифференциальную диагностику дистрофии миокарда, как правило, проводит с миокардитами, миокардитическим или атеросклеротическим кардиосклерозом, ишемической болезнью сердца, неврозом. Точный диагноз зачастую ставится методом исключения возможных заболеваний сердца. Главным критерием, дающим возможность утверждать, что развилась дистрофия миокарда, служит выявление ее причины.

    Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.

    1. Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
    2. При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
    3. Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
    4. Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.

    В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.

    Методы лечения

    Принято считать, что дистрофия миокарда обратима. Лечение этого заболевания обусловлена воздействием на изменения метаболических процессов, сердечную недостаточность, процессы проводимости.

    Поэтому, широко применяются лекарственные средства, влияющие на электролитный обмен. Как правило, это применение солей калия, магний, а и фосфорилированных витаминов В и В6.

    В последнее время стало популярным использование анаболических гормонов, показавших особую эффективность при нарушениях белкового обмена и питания мышцы сердца.

    К этой группе лекарственных средств относят метандростенолон, пиридиновые (оротат калия), а также пуриновые (инозид, рибоксин) мононуклеотиды, АМФ, АТФ.

    Иногда, при наличии проявлений скрытой либо явной сердечной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов. В этом случае, терапия нарушений сердечного ритма проводится согласно общим правилам.

    Огромное значение в лечении и профилактике дистрофии миокарда имеет систематическое посещение медицинских санаториев, которые специализируются на лечении заболеваний сердца и сосудов. Минеральные воды, с высоким содержанием калия, кальция, магния, а также иными необходимыми элементами, способны восполнить в организме биохимический дисбаланс, восстановить электролитный обмен.

    Также повышает устойчивость миокарда к нагрузкам и лечебная физкультура, кроме того, она улучшает и сократительную функцию сердечной мышцы. Что касаемо физиотерапевтических процедур, то применение их при дистрофиях миокарда требует большой осторожности, а потому назначается исключительно по индивидуальным показаниям.

    Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.

    1. Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
    2. Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
    3. Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
    4. Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
    5. Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
    6. При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
    7. Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
    8. Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.

    Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.

    Гипертрофия дистрофические изменения миокарда левого желудочка что это такое

    При нарушении обменных процессов в сердечной мышце понижается выработка энергетических соединений, скапливаются токсические вещества. Это приводит к развитию миокардиодистрофии. Она сопровождается болью в сердце, тахикардией и аритмией, быстрой утомляемостью, одышкой. Для лечения используют препараты, улучшающие питание миокарда, нормализующие ритм и кровообращение.

    Причины развития дистрофии миокарда

    Миокардиодистрофия – это всегда вторичный процесс. Она возникает при наличии болезней сердца и внесердечных патологий. К наиболее распространенным причинам относятся:

    • хронический алкоголизм;
    • длительное лечение медикаментами;
    • воздействие облучения, химических отравлений, вредных условий на производстве;
    • гормональный дисбаланс (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение, климакс, феохромоцитома);
    • авитаминоз, дефицит белка, микроэлементов в питании, строгие диеты;
    • аутоиммунные заболевания;
    • очаги хронической инфекции, особенно тонзиллит;
    • поражения печени, поджелудочной железы и кишечника;
    • интенсивные физические нагрузки, превышающие резервные возможности организма;
    • у младенцев – внутриутробная гипоксия, энцефалопатия, инфекции;
    • гипертоническая болезнь;
    • тахикардия;
    • анемия.

    Профилактика заболевания

    Чтобы избежать такого недуга, нужно в первую очередь не запускать и вовремя лечить те патологии, которые могут привести к его возникновению. Также очень важным является ведение здорового образа жизни, заключающегося в правильном питании и режиме дня, отказе от всех вредных привычек, отсутствии или хотя бы сведении к минимуму различных волнений и стрессов.

    Умеренные физические нагрузки также способствуют снижению шансов для появления дистрофических изменений миокарда. Необходимо помнить о том, что любую болезнь гораздо проще предотвратить, принимая для этого совсем несложные меры, чем потом ее лечить.

    Классификация обменно-дистрофических изменения миокарда

    В зависимости от повреждающего фактора дистрофия сердечной мышцы бывает:

    • алиментарной (нарушения питания, болезнь бери-бери, цинга);
    • дисгормональной;
    • диабетической;
    • анемической;
    • катехоламиновой (гиперфункция надпочечников);
    • тиреотоксической (избыток тиреоидных гормонов);
    • тонзиллогенной;
    • алкогольной;
    • токсической;
    • смешанной.

    Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, формах, методах диагностики и лечения, прогнозе при выявленном заболевании. А здесь подробнее о жировой дистрофии миокарда.

    Как патология влияет на работу организма?

    Гипертрофические изменения в миокарде происходят не за один день, этот процесс способен длиться годами. Когда патология находится еще на начальной стадии формирования, человек может не испытывать дискомфорта и жить обычной жизнью. Но постепенно нарушения набирают обороты, оказывая ощутимое влияние на общее самочувствие и негативно отражаясь на работоспособности отдельных органов. Вот перечень наиболее характерных симптомов сердечной патологии:

    • Периодически возникают трудности с дыханием, одышка при любом физическом напряжении.
    • Болевые ощущения в области груди или головы.
    • Когда человек находится в горизонтальном положении, его одолевает неожиданный кашель, а также ощущение нехватки воздуха.
    • Кружится голова, человек может упасть в обморок.
    • Артериальное давление колеблется от высокого – к низкому.
    • Постоянная беспричинная усталость.
    • Все время хочется спать днем и трудно уснуть ночью.
    • Приступы гипертензии плохо сбиваются медикаментозными методами.
    • Руки, ноги и лицо отекают к концу дня.
    • Может наблюдаться цианоз кончиков пальцев, губ, области вокруг рта.
    • Сердечный ритм нарушается.

    Симптомы дистрофических процессов в миокарде желудочков

    Начальные проявления обычно незначительные, если процесс протекает длительное время, то в миокарде функционирующая ткань замещается на грубые соединительные волокна (кардиосклероз). Это снижает сократительные свойства сердечной мышцы, приводит к недостаточности кровообращения, существенным нарушениям ритма и проводимости сердечных импульсов.

    Читайте также  Пароксизмальная ортодромная наджелудочковая тахикардия

    Клинические формы при различных заболеваниях имеют общие признаки – одышка, тахикардия, общая слабость, в зависимости от фоновой патологии им присущи и отличительные черты.

    Болезни щитовидной железы

    При тиреотоксикозе снижается образование энергетических соединений (АТФ, креатинфосфата), изменяется обмен белков. При этом избыток гормонов активизирует работу симпатического отдела нервной системы. У больных ускоряется пульс, кровообращение, повышается объем выброса крови за минуту. Сердце работает в условиях высокой нагрузки, а энергии для этого вырабатывается недостаточно.

    Симптоматика связана с различными формами аритмии: тахикардия, экстрасистолы, трепетание предсердий. Длительная гиперфункция щитовидной железы приводит к слабости сократительной способности миокарда, боли в сердце, одышке, отекам и застою в печени.

    Дефицит гормонов замедляет скорость обменных процессов, приводит к задержке жидкости в клетках миокарда, повышению натрия и снижению уровня калия. У пациентов отмечается редкий сердечный ритм, блокады проведения импульсов, постоянная тупая и ноющая боль в сердце, головокружение.

    Алкоголизм

    Доказано, что ежедневное употребление 60 — 80 мл этила (3 бутылки пива или 200 мл водки, 5 бокалов вина) через 7 — 8 лет гарантированно приводит к миокардиодистрофии.

    При нарушении работы печени, стрессовых перегрузках, инфекциях этот период сокращается до 2 лет или возникает при приеме меньших количеств спиртных напитков. При этом обратимыми изменения в сердечной мышце бывают только до развития недостаточности кровообращения (одышка при незначительном напряжении, сильное сердцебиение, общая слабость, отеки).

    Токсическая форма

    Токсическая форма миокардиодистрофии
    Появляется при продолжительном лечении гормонами (Гидрокортизон, Преднизолон, Бетаметазон, Дексаметазон) или нестероидными противовоспалительными средствами (Ибупрофен, Индометацин), цитостатиками (Метотрексат, Циклофосфан), антибиотиками (Доксорубицин, Тетрациклин), антидепрессантами, транквилизаторами.

    Острые отравления вызваны угарным газом, солями фосфорной или мышьяковой кислоты, хлороформом.

    Проявлениями токсической миокардиодистрофии бывают:

    • боль в сердце – ноющая, колющая;
    • приливы жара, потливость или озноб с похолоданием конечностей;
    • низкая переносимость физических нагрузок, сильная слабость;
    • головная боль;
    • аритмия – тахикардия, экстрасистолы, приступы мерцательной аритмии, фибрилляция предсердий, блокады проводимости;
    • отеки на ногах, скопление жидкости в перикарде, брюшной полости;
    • кашель, приступы одышки или удушья;
    • тяжесть и боли в печени.

    Дистрофия миокарда развивается при частых ангинах. Сопровождается сильной болью в области сердца, постоянной слабостью, ощущением перебоев ритма, потливостью. У пациентов нередко повышена температура тела до субфебрильных значений (37,1 — 37,4 градуса), отмечаются затрудненное дыхание, боли в мышцах и суставах.

    У спортсменов

    Причиной могут быть нагрузки, к которым организм не готов, или наличие воспалительных процессов (иногда малосимптомных) в ЛОР-органах, легких, системе пищеварения или мочеполовой.

    Такая миокардиодистрофия возникает при недостаточном кровоснабжении гипертрофированного миокарда, нарушениях электролитного и гормонального баланса. Она проявляется быстрым развитием усталости, общей слабостью, апатией или депрессивными состояниями, сердцебиением и колющими болями в сердце, аритмией.

    Смотрите на видео о первых симптомах заболеваний сердца:

    Если содержание гемоглобина в крови понижается до 85 г/л и ниже, то все ткани организма испытывают кислородное голодание. Причиной этого может быть дефицит железа, разрушение эритроцитов, травма, опухоли, хронические кровотечения (язвенная болезнь, геморрой, маточные), синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС). Симптомы анемической дистрофии сердечной мышцы:

    • бледность кожи,
    • частые головокружения,
    • усиленное сердцебиение,
    • пульсация артерий шеи,
    • одышка,
    • тахикардия.

    При обследовании можно обнаружить расширение границ сердца, сосудистый и сердечный шум. При отсутствии лечения и прогрессировании анемии появляется недостаточность кровообращения.

    Низкое содержание эстрогенов и колебания уровня гормонов приводят к развитию дистрофических изменений сердечной мышцы в виде давящей боли, нередко отдающей под лопатку или в левую руку, покалывания или дискомфорта в области сердца. Усиление симптоматики наблюдается в период прилива жара, потливости и ускоренного сердцебиения. При сопутствующей артериальной гипертензии не исключена вероятность развития сердечной недостаточности.

    Определение патологии

    Левый желудочек – это нижний отдел сердца. У него вытянутая овальная форма и более мускулистый внутренний слой. В этой камере можно выделить два участка: задний полостной (он связывает желудочек с предсердием через венозное отверстие) и передний в форме канала (предваряет вход в аорту).

    С аорты левого желудочка сердца кровь начинает свое движение по большому кругу, разнося питательные элементы и кислород по главным артериям, венам, капиллярам во все органы и части тела. Эта камера крупнее всех остальных. Левый желудочек можно представить как емкость, которая вбирает в себя кровь, подаваемую из артерий через левое предсердие. Обратному току препятствует митральный клапан. Дальнейшая функция важнейшего отдела сердца – выталкивание крови сквозь аортальный клапан в самый крупный сосуд – аорту. Сила сокращения миокарда левого желудочка зависит от его наполняемости в период диастолы.

    Иногда кровь поступает в чрезмерном количестве, или при ее выбросе стенкам камеры приходится напрягаться сильнее обычного вследствие имеющихся препятствий. Это способствует перенапряжению левого желудочка и наращиванию мышечной массы. Так сердце приспосабливается к избыточной нагрузке. Этот и есть гипертрофия миокарда.

    Увеличенный объем этого слоя требует большего количества кислорода. Но коронарные артерии на это не рассчитаны, поэтому развивается гипоксия миокардиоцитов. Следующим этапом может быть атрофия мышечной ткани сердца и сердечная недостаточность.

    Диагностические признаки диффузных и умеренных изменений на ЭКГ

    Главный метод обнаружения дистрофии в мышце сердца – это проведение стандартной ЭКГ и функциональных тестов. При наличии диффузных (распространенных) изменений можно выявить:

    • снижение ST;
    • синусовую тахикардию;
    • экстрасистолы;
    • деформированные или сглаженные, иногда отрицательные Т (при феохромоцитоме);
    • малоамплитудные волны, особенно желудочкового комплекса.

    При ожирении и гипотиреозе ритм замедляется, возникают блокады проводимости в предсердиях или желудочках, удлинение QТ. При очаговых изменениях такие нарушения выявляются только в 2 — 3 отведениях, они обычно выражены слабо. Для того чтобы обнаружить причину миокардиодистрофии и отличить ее от болезней с похожими симптомами, проводятся тесты. В типичных случаях их результатами бывают:

    • велоэргометрия – нет признаков ишемии при нагрузке;
    • прием солей калия – нормализуется;
    • Анаприлин – Т положительные или стремятся к норме;
    • гипервентиляция (частое дыхание), резкая смена положения тела – Т и ST снижаются.

    В дополнение к ЭКГ при постановке диагноза учитывают появление систолического шума над основанием и верхушкой, глухие тоны, отсутствие клапанных пороков на УЗИ. При затруднении в определении заболевания проводится радиоизотопное сканирование сердца (сцинтиграфия).

    На полученном изображении при миокардиодистрофии видны очаги или диффузные изменения. Они проявляются в виде слабого накопления препаратов, что отражает снижение числа функционирующих клеток.

    Если все эти методы оказались малоинформативными, то прибегают к биопсии миокарда.

    Диагностика

    Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

    Гипертрофия дистрофические изменения миокарда левого желудочка что это такое

    При нарушении обменных процессов в сердечной мышце понижается выработка энергетических соединений, скапливаются токсические вещества. Это приводит к развитию миокардиодистрофии. Она сопровождается болью в сердце, тахикардией и аритмией, быстрой утомляемостью, одышкой. Для лечения используют препараты, улучшающие питание миокарда, нормализующие ритм и кровообращение.

    Причины развития дистрофии миокарда

    Миокардиодистрофия – это всегда вторичный процесс. Она возникает при наличии болезней сердца и внесердечных патологий. К наиболее распространенным причинам относятся:

    • хронический алкоголизм;
    • длительное лечение медикаментами;
    • воздействие облучения, химических отравлений, вредных условий на производстве;
    • гормональный дисбаланс (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение, климакс, феохромоцитома);
    • авитаминоз, дефицит белка, микроэлементов в питании, строгие диеты;
    • аутоиммунные заболевания;
    • очаги хронической инфекции, особенно тонзиллит;
    • поражения печени, поджелудочной железы и кишечника;
    • интенсивные физические нагрузки, превышающие резервные возможности организма;
    • у младенцев – внутриутробная гипоксия, энцефалопатия, инфекции;
    • гипертоническая болезнь;
    • тахикардия;
    • анемия.

    Профилактика заболевания

    Чтобы избежать такого недуга, нужно в первую очередь не запускать и вовремя лечить те патологии, которые могут привести к его возникновению. Также очень важным является ведение здорового образа жизни, заключающегося в правильном питании и режиме дня, отказе от всех вредных привычек, отсутствии или хотя бы сведении к минимуму различных волнений и стрессов.

    Умеренные физические нагрузки также способствуют снижению шансов для появления дистрофических изменений миокарда. Необходимо помнить о том, что любую болезнь гораздо проще предотвратить, принимая для этого совсем несложные меры, чем потом ее лечить.

    Классификация обменно-дистрофических изменения миокарда

    В зависимости от повреждающего фактора дистрофия сердечной мышцы бывает:

    • алиментарной (нарушения питания, болезнь бери-бери, цинга);
    • дисгормональной;
    • диабетической;
    • анемической;
    • катехоламиновой (гиперфункция надпочечников);
    • тиреотоксической (избыток тиреоидных гормонов);
    • тонзиллогенной;
    • алкогольной;
    • токсической;
    • смешанной.

    Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, формах, методах диагностики и лечения, прогнозе при выявленном заболевании. А здесь подробнее о жировой дистрофии миокарда.

    Читайте также  Глицин при брадикардии сердца можно

    Как патология влияет на работу организма?

    Гипертрофические изменения в миокарде происходят не за один день, этот процесс способен длиться годами. Когда патология находится еще на начальной стадии формирования, человек может не испытывать дискомфорта и жить обычной жизнью. Но постепенно нарушения набирают обороты, оказывая ощутимое влияние на общее самочувствие и негативно отражаясь на работоспособности отдельных органов. Вот перечень наиболее характерных симптомов сердечной патологии:

    • Периодически возникают трудности с дыханием, одышка при любом физическом напряжении.
    • Болевые ощущения в области груди или головы.
    • Когда человек находится в горизонтальном положении, его одолевает неожиданный кашель, а также ощущение нехватки воздуха.
    • Кружится голова, человек может упасть в обморок.
    • Артериальное давление колеблется от высокого – к низкому.
    • Постоянная беспричинная усталость.
    • Все время хочется спать днем и трудно уснуть ночью.
    • Приступы гипертензии плохо сбиваются медикаментозными методами.
    • Руки, ноги и лицо отекают к концу дня.
    • Может наблюдаться цианоз кончиков пальцев, губ, области вокруг рта.
    • Сердечный ритм нарушается.

    Симптомы дистрофических процессов в миокарде желудочков

    Начальные проявления обычно незначительные, если процесс протекает длительное время, то в миокарде функционирующая ткань замещается на грубые соединительные волокна (кардиосклероз). Это снижает сократительные свойства сердечной мышцы, приводит к недостаточности кровообращения, существенным нарушениям ритма и проводимости сердечных импульсов.

    Клинические формы при различных заболеваниях имеют общие признаки – одышка, тахикардия, общая слабость, в зависимости от фоновой патологии им присущи и отличительные черты.

    Болезни щитовидной железы

    При тиреотоксикозе снижается образование энергетических соединений (АТФ, креатинфосфата), изменяется обмен белков. При этом избыток гормонов активизирует работу симпатического отдела нервной системы. У больных ускоряется пульс, кровообращение, повышается объем выброса крови за минуту. Сердце работает в условиях высокой нагрузки, а энергии для этого вырабатывается недостаточно.

    Симптоматика связана с различными формами аритмии: тахикардия, экстрасистолы, трепетание предсердий. Длительная гиперфункция щитовидной железы приводит к слабости сократительной способности миокарда, боли в сердце, одышке, отекам и застою в печени.

    Дефицит гормонов замедляет скорость обменных процессов, приводит к задержке жидкости в клетках миокарда, повышению натрия и снижению уровня калия. У пациентов отмечается редкий сердечный ритм, блокады проведения импульсов, постоянная тупая и ноющая боль в сердце, головокружение.

    Алкоголизм

    Доказано, что ежедневное употребление 60 — 80 мл этила (3 бутылки пива или 200 мл водки, 5 бокалов вина) через 7 — 8 лет гарантированно приводит к миокардиодистрофии.

    При нарушении работы печени, стрессовых перегрузках, инфекциях этот период сокращается до 2 лет или возникает при приеме меньших количеств спиртных напитков. При этом обратимыми изменения в сердечной мышце бывают только до развития недостаточности кровообращения (одышка при незначительном напряжении, сильное сердцебиение, общая слабость, отеки).

    Токсическая форма

    Токсическая форма миокардиодистрофии
    Появляется при продолжительном лечении гормонами (Гидрокортизон, Преднизолон, Бетаметазон, Дексаметазон) или нестероидными противовоспалительными средствами (Ибупрофен, Индометацин), цитостатиками (Метотрексат, Циклофосфан), антибиотиками (Доксорубицин, Тетрациклин), антидепрессантами, транквилизаторами.

    Острые отравления вызваны угарным газом, солями фосфорной или мышьяковой кислоты, хлороформом.

    Проявлениями токсической миокардиодистрофии бывают:

    • боль в сердце – ноющая, колющая;
    • приливы жара, потливость или озноб с похолоданием конечностей;
    • низкая переносимость физических нагрузок, сильная слабость;
    • головная боль;
    • аритмия – тахикардия, экстрасистолы, приступы мерцательной аритмии, фибрилляция предсердий, блокады проводимости;
    • отеки на ногах, скопление жидкости в перикарде, брюшной полости;
    • кашель, приступы одышки или удушья;
    • тяжесть и боли в печени.

    Дистрофия миокарда развивается при частых ангинах. Сопровождается сильной болью в области сердца, постоянной слабостью, ощущением перебоев ритма, потливостью. У пациентов нередко повышена температура тела до субфебрильных значений (37,1 — 37,4 градуса), отмечаются затрудненное дыхание, боли в мышцах и суставах.

    У спортсменов

    Причиной могут быть нагрузки, к которым организм не готов, или наличие воспалительных процессов (иногда малосимптомных) в ЛОР-органах, легких, системе пищеварения или мочеполовой.

    Такая миокардиодистрофия возникает при недостаточном кровоснабжении гипертрофированного миокарда, нарушениях электролитного и гормонального баланса. Она проявляется быстрым развитием усталости, общей слабостью, апатией или депрессивными состояниями, сердцебиением и колющими болями в сердце, аритмией.

    Смотрите на видео о первых симптомах заболеваний сердца:

    Если содержание гемоглобина в крови понижается до 85 г/л и ниже, то все ткани организма испытывают кислородное голодание. Причиной этого может быть дефицит железа, разрушение эритроцитов, травма, опухоли, хронические кровотечения (язвенная болезнь, геморрой, маточные), синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС). Симптомы анемической дистрофии сердечной мышцы:

    • бледность кожи,
    • частые головокружения,
    • усиленное сердцебиение,
    • пульсация артерий шеи,
    • одышка,
    • тахикардия.

    При обследовании можно обнаружить расширение границ сердца, сосудистый и сердечный шум. При отсутствии лечения и прогрессировании анемии появляется недостаточность кровообращения.

    Низкое содержание эстрогенов и колебания уровня гормонов приводят к развитию дистрофических изменений сердечной мышцы в виде давящей боли, нередко отдающей под лопатку или в левую руку, покалывания или дискомфорта в области сердца. Усиление симптоматики наблюдается в период прилива жара, потливости и ускоренного сердцебиения. При сопутствующей артериальной гипертензии не исключена вероятность развития сердечной недостаточности.

    Определение патологии

    Левый желудочек – это нижний отдел сердца. У него вытянутая овальная форма и более мускулистый внутренний слой. В этой камере можно выделить два участка: задний полостной (он связывает желудочек с предсердием через венозное отверстие) и передний в форме канала (предваряет вход в аорту).

    С аорты левого желудочка сердца кровь начинает свое движение по большому кругу, разнося питательные элементы и кислород по главным артериям, венам, капиллярам во все органы и части тела. Эта камера крупнее всех остальных. Левый желудочек можно представить как емкость, которая вбирает в себя кровь, подаваемую из артерий через левое предсердие. Обратному току препятствует митральный клапан. Дальнейшая функция важнейшего отдела сердца – выталкивание крови сквозь аортальный клапан в самый крупный сосуд – аорту. Сила сокращения миокарда левого желудочка зависит от его наполняемости в период диастолы.

    Иногда кровь поступает в чрезмерном количестве, или при ее выбросе стенкам камеры приходится напрягаться сильнее обычного вследствие имеющихся препятствий. Это способствует перенапряжению левого желудочка и наращиванию мышечной массы. Так сердце приспосабливается к избыточной нагрузке. Этот и есть гипертрофия миокарда.

    Увеличенный объем этого слоя требует большего количества кислорода. Но коронарные артерии на это не рассчитаны, поэтому развивается гипоксия миокардиоцитов. Следующим этапом может быть атрофия мышечной ткани сердца и сердечная недостаточность.

    Диагностические признаки диффузных и умеренных изменений на ЭКГ

    Главный метод обнаружения дистрофии в мышце сердца – это проведение стандартной ЭКГ и функциональных тестов. При наличии диффузных (распространенных) изменений можно выявить:

    • снижение ST;
    • синусовую тахикардию;
    • экстрасистолы;
    • деформированные или сглаженные, иногда отрицательные Т (при феохромоцитоме);
    • малоамплитудные волны, особенно желудочкового комплекса.

    При ожирении и гипотиреозе ритм замедляется, возникают блокады проводимости в предсердиях или желудочках, удлинение QТ. При очаговых изменениях такие нарушения выявляются только в 2 — 3 отведениях, они обычно выражены слабо. Для того чтобы обнаружить причину миокардиодистрофии и отличить ее от болезней с похожими симптомами, проводятся тесты. В типичных случаях их результатами бывают:

    • велоэргометрия – нет признаков ишемии при нагрузке;
    • прием солей калия – нормализуется;
    • Анаприлин – Т положительные или стремятся к норме;
    • гипервентиляция (частое дыхание), резкая смена положения тела – Т и ST снижаются.

    В дополнение к ЭКГ при постановке диагноза учитывают появление систолического шума над основанием и верхушкой, глухие тоны, отсутствие клапанных пороков на УЗИ. При затруднении в определении заболевания проводится радиоизотопное сканирование сердца (сцинтиграфия).

    На полученном изображении при миокардиодистрофии видны очаги или диффузные изменения. Они проявляются в виде слабого накопления препаратов, что отражает снижение числа функционирующих клеток.

    Если все эти методы оказались малоинформативными, то прибегают к биопсии миокарда.

    Диагностика

    Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.